Influência da atividade das metaloproteinases 2 e 9 na diminuição do colágeno tipo i miocárdico em ratos obesos.

Resumo

A obesidade, doença crônica metabólica caracterizada pelo acúmulo excessivo de tecido adiposo em relação à massa magra tecidual, é considerada uma epidemia global e um importante problema de saúde pública, que afeta tanto países desenvolvidos quanto subdesenvolvidos. O coração é composto, essencialmente, por miócitos, vasos e matriz intersticial colágena. Os tipos de colágeno encontrados no coração são predominantemente os tipos I e III, sendo que, o tipo I corresponde aproximadamente 80% do colágeno miocárdico total. O colágeno, em situação estável, contribui para a manutenção da arquitetura e função cardíaca. Entretanto, em resposta a estímulos desencadeados por agentes neuro-hormonais e/ou mecânicos que acarretam o processo de remodelação cardíaca, há alterações no perfil da matriz intersticial colágena miocárdica. O tecido adiposo produz vários fatores que participam da regulação da matriz intersticial colágena miocárdica, dentre eles, o hormônio leptina, produzido principalmente pelos adipócitos e também sintetizado por vários tecidos, incluindo o miocárdio. Embora exista controversas a respeito da relação entre leptina e formação da proteína do colágeno tipo I miocárdico, há concordância entre os autores que a leptina aumenta a atividade das metaloproteinases(MMP) 2 e 9, que são gelatinases, zinco-dependentes. Em pesquisa recente realizada em nosso laboratório, ratos Wistar obesos, por dieta hiperlipídica insaturada por 30 semanas, apresentaram menores níveis protéicos de colágeno intersticial tipo I. Em razão dos resultados encontrados, a proposta deste estudo será testar a hipótese que a redução do colágeno tipo I miocárdico é decorrente do aumento da atividade das MMPs 2 e 9, devido à elevação dos níveis da leptina produzida pelo tecido adiposo.