Alterações cardiovasculares induzidas pela dieta hiperlipídica: possíveis mecanismos prosencefálicos envolvidos

Resumo

Durante a obesidade, ocorre um aumento da atividade do sistema renina-angiotensina (SRA). Sendo assim, a maior ativação do SRA, com o consequente aumento de angiotensina II (ANG II) circulante, poderá atuar no sistema nervoso central (SNC) em áreas prosencefálicas livres de barreira hematoencefálica situados na lâmina terminal, e ricas em receptores de ANG II. A ativação dos receptores do subtipo AT1 ativa vias neurais que levam a um aumento na atividade simpática e da pressão arterial durante a obesidade. Porém, uma questão ainda em aberto é o efeito do bloqueio de receptores AT1, a ativação de receptores AT2, e a sensibilidade à ANG II no prosencéfalo sobre as alterações cardiovasculares induzida pela dieta hiperlipídica (DH). Sabe-se também que em ratos obesos ocorre o aumento da reabsorção de sódio, que pode ser causado por um aumento na atividade do SRA, do sistema nervoso simpático ou mesmo pela compressão renal. Desta forma, o estudo dos níveis plasmáticos de renina, em adição aos de leptina e insulina normalmente utilizados, se faz necessário, bem como verificar como está o balanço hidro-eletrolítico nos animais submetidos à DH. Finalmente, uma vez foi demonstrado que o tratamento crônico com losartan (antagonista de receptores AT1) reduziu o ganho de peso em ratos submetidos à DH, realizaremos um protocolo experimental para verificar se nesses animais, ocorre também alteração da pressão arterial ao longo da administração de DH, bem como alteração da expressão gênica de componentes do SRA, bem como de citocinas inflamatórias na lâmina terminal, que parecem estar aumentados em diferentes regiões do encéfalo durante a obesidade. (AU)