| Processo: | 18/14072-7 |
| Modalidade de apoio: | Auxílio à Pesquisa - Regular |
| Data de Início da vigência: | 01 de outubro de 2018 |
| Data de Término da vigência: | 31 de março de 2021 |
| Área do conhecimento: | Ciências Biológicas - Morfologia - Citologia e Biologia Celular |
| Pesquisador responsável: | Silvia Honda Takada |
| Beneficiário: | Silvia Honda Takada |
| Instituição Sede: | Centro de Matemática, Computação e Cognição (CMCC). Universidade Federal do ABC (UFABC). Santo André , SP, Brasil |
| Município da Instituição Sede: | Santo André |
| Pesquisadores associados: | Alexandre Hiroaki Kihara ; Ilka Tiemy Kato Prates ; Nasser Ali Daghastanli |
| Assunto(s): | Neurobiologia Neuroinflamação Glia |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | asfixia perinatal | desenvolvimento do sistema nervoso | glia | Neuroinflamação | Neurobiologia |
Resumo
A anóxia neonatal é um problema de saúde pública mundial que pode acarretar sequelas permanentes, sendo considerada um dos principais fatores de risco para a ocorrência de diversas doenças do neurodesenvolvimento, como paralisia cerebral, déficits intelectuais, transtorno do déficit de atenção com hiperatividade e transtorno do espectro autista, dentre outros. Os mecanismos patofisiológicos desencadeados pela privação de oxigênio no encéfalo em desenvolvimento ainda não são bem estabelecidos. Em vista disso, há necessidade de maiores investigações a respeito dos mecanismos de lesão desencadeados pela anóxia neonatal, inclusive alterações gliais e inflamatórias, permitindo ampliação das estratégias terapêuticas propostas que minimizem as sequelas em longo prazo. O objetivo do presente estudo é, portanto, verificar se o modelo de anóxia neonatal em ratos utilizado acarreta alterações na resposta microglial e na produção de citocinas e quimiocinas características de processo inflamatório, investigar a influência do TLR4 na ativação da microglia e explorar os efeitos da utilização de fotobiomodulação, cuja ação anti-inflamatória é comprovada, porém seus mecanismos ainda carecem de maior investigação, na morte celular e na neuroinflamação decorrente da anóxia neonatal, possivelmente mediada pelo TLR4. Este estudo certamente contribuirá de forma efetiva para a melhor compreensão dos mecanismos de neurodegeneração presentes após a privação de oxigênio no encéfalo imaturo e para a proposição de novas possibilidades terapêuticas que minimizem os danos e sequelas em curtos e longos prazos. (AU)
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