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Mecanismos moleculares envolvidos na regulação do NLRP3 inflamassoma em neutrófilos

Processo: 21/13049-4
Modalidade de apoio:Bolsas no Exterior - Estágio de Pesquisa - Pós-Doutorado
Data de Início da vigência: 04 de abril de 2022
Data de Término da vigência: 03 de abril de 2023
Área de conhecimento:Ciências Biológicas - Imunologia - Imunologia Celular
Pesquisador responsável:Alessandra Pontillo
Beneficiário:Vinícius Nunes Cordeiro Leal
Supervisor: Alexander Weber
Instituição Sede: Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
Instituição Anfitriã: Eberhard Karls Universität Tübingen, Alemanha  
Vinculado à bolsa:20/15323-3 - Desregulação do inflamassoma na ativação de neutrófilos e endotélio em resposta a SARS-CoV-2 e contribuição para desenvolvimento de COVID-19 grave, BP.PD
Assunto(s):Neutrófilos   Proteína 3 que contém domínio de pirina da família NLR   SARS-CoV-2   Imunidade inata   Inflamassomos   COVID-19
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:endothelium | neutrophils | Nlrp3 | SARS-CoV-2 | Imunidade Inata

Resumo

A ativação do inflamassoma exacerba a resposta imune ao SARS-COV-2 possivelmente contribuindo para SARS e trombose em pacientes com COVID-19. Nós reportamos recentemente que o NLRP3 inflamassoma é dramaticamente ativado em neutrófilos isolados de pacientes com COVID-19 grave. Entretanto, até o momento, não se sabe o exato mecanismo envolvido na ativação do complexo durante a infecção pelo SARS-COV-2.Pacientes com COVID-19 apresentam elevados níveis de metaloproteinase (MMP)-9 e peptidil deaminase 4 (PAD4), duas moléculas envolvidas na ativação dos neutrófilos e na formação de armadilhas extracelulares de neutrófilos (NETSs). Assim como previamente reportado, e reforçado pela correlação direta observada nos nossos pacientes, PAD4 promove a ativação do NLRP3 inflamassoma, que por sua vez ativa MMP-9, sugerindo que o complexo poderia representar um elemento central na desregulação de neutrófilos durante a COVID-19. Nesse projeto nós propomos uma investigação mais aprofundada dos mecanismos de ativação do NLRP3 inflamassoma com foco nas vias de Btk e Syk. Ambas quinases foram identificadas pelo laboratório ao qual será desenvolvido o projeto, assim como outros autores, por contribuir para ativação do NLRP3 em monócitos e linfócitos B. Além disso, vale destacar que a inibição de Btk, já em uso na prática clínica, poderia representar uma alternativa terapêutica para a COVID-19. (AU)

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Publicações científicas
(As publicações científicas contidas nesta página são originárias da Web of Science ou da SciELO, cujos autores mencionaram números dos processos FAPESP concedidos a Pesquisadores Responsáveis e Beneficiários, sejam ou não autores das publicações. Sua coleta é automática e realizada diretamente naquelas bases bibliométricas)
BORK, FRANCESCA; GREVE, CARSTEN L.; YOUN, CHRISTINE; CHEN, SIRUI; LEAL, VINICIUS; WANG, YU; FISCHER, BERENICE; NASRI, MASOUD; FOCKEN, JULE; SCHEURER, JASMIN; et al. naRNA-LL37 composite DAMPs define sterile NETs as self-propagating drivers of inflammation. EMBO REPORTS, v. 25, n. 7, p. 36-pg., . (21/13049-4)
LEAL, VINICIUS N. C.; BORK, FRANCESCA; TORTOLA, MARIA MATEO; VON GUILLEAUME, JULI-CHRISTIN; GREVE, CARSTEN L.; BUGL, STEFANIE; DANKER, BETTINA; BITTNER, ZSOFIA A.; GRIMBACHER, BODO; PONTILLO, ALESSANDRA; et al. Bruton's tyrosine kinase (BTK) and matrix metalloproteinase-9 (MMP-9) regulate NLRP3 inflammasome-dependent cytokine and neutrophil extracellular trap responses in primary neutrophils. Journal of Allergy and Clinical Immunology, v. 155, n. 2, p. 14-pg., . (20/15323-3, 21/13049-4)