| Processo: | 21/13049-4 |
| Modalidade de apoio: | Bolsas no Exterior - Estágio de Pesquisa - Pós-Doutorado |
| Data de Início da vigência: | 04 de abril de 2022 |
| Data de Término da vigência: | 03 de abril de 2023 |
| Área de conhecimento: | Ciências Biológicas - Imunologia - Imunologia Celular |
| Pesquisador responsável: | Alessandra Pontillo |
| Beneficiário: | Vinícius Nunes Cordeiro Leal |
| Supervisor: | Alexander Weber |
| Instituição Sede: | Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil |
| Instituição Anfitriã: | Eberhard Karls Universität Tübingen, Alemanha |
| Vinculado à bolsa: | 20/15323-3 - Desregulação do inflamassoma na ativação de neutrófilos e endotélio em resposta a SARS-CoV-2 e contribuição para desenvolvimento de COVID-19 grave, BP.PD |
| Assunto(s): | Neutrófilos Proteína 3 que contém domínio de pirina da família NLR SARS-CoV-2 Imunidade inata Inflamassomos COVID-19 |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | endothelium | neutrophils | Nlrp3 | SARS-CoV-2 | Imunidade Inata |
Resumo A ativação do inflamassoma exacerba a resposta imune ao SARS-COV-2 possivelmente contribuindo para SARS e trombose em pacientes com COVID-19. Nós reportamos recentemente que o NLRP3 inflamassoma é dramaticamente ativado em neutrófilos isolados de pacientes com COVID-19 grave. Entretanto, até o momento, não se sabe o exato mecanismo envolvido na ativação do complexo durante a infecção pelo SARS-COV-2.Pacientes com COVID-19 apresentam elevados níveis de metaloproteinase (MMP)-9 e peptidil deaminase 4 (PAD4), duas moléculas envolvidas na ativação dos neutrófilos e na formação de armadilhas extracelulares de neutrófilos (NETSs). Assim como previamente reportado, e reforçado pela correlação direta observada nos nossos pacientes, PAD4 promove a ativação do NLRP3 inflamassoma, que por sua vez ativa MMP-9, sugerindo que o complexo poderia representar um elemento central na desregulação de neutrófilos durante a COVID-19. Nesse projeto nós propomos uma investigação mais aprofundada dos mecanismos de ativação do NLRP3 inflamassoma com foco nas vias de Btk e Syk. Ambas quinases foram identificadas pelo laboratório ao qual será desenvolvido o projeto, assim como outros autores, por contribuir para ativação do NLRP3 em monócitos e linfócitos B. Além disso, vale destacar que a inibição de Btk, já em uso na prática clínica, poderia representar uma alternativa terapêutica para a COVID-19. (AU) | |
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