| Processo: | 09/50905-4 |
| Modalidade de apoio: | Auxílio à Pesquisa - Regular |
| Data de Início da vigência: | 01 de novembro de 2009 |
| Data de Término da vigência: | 31 de outubro de 2012 |
| Área do conhecimento: | Ciências da Saúde - Medicina - Anatomia Patológica e Patologia Clínica |
| Pesquisador responsável: | Vera Luiza Capelozzi |
| Beneficiário: | Vera Luiza Capelozzi |
| Instituição Sede: | Faculdade de Medicina (FM). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil |
| Município da Instituição Sede: | São Paulo |
| Assunto(s): | Doenças pulmonares intersticiais Biologia molecular Fibrose pulmonar Imuno-histoquímica Matriz extracelular |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | Biologia Molecular | Colageno V | Fibrose Pulmonar | Imuno-Histoquimica | Modelo Experimental | Remodelamento |
Resumo
As doenças pulmonares fibrosantes (DPF) constituem um grave problema de saúde, ocupando, por sua morbidade, lugar de destaque entre as doenças crônico-degenerativas. Os fatores desencadeantes do desenvolvimento das DPF são desconhecidos, podendo haver participação de componentes imunológicos, genéticos e/ou virais. As alterações estruturais dessas patologias consistem no espessamento dos interstícios pulmonares, geralmente por deposição acentuada de matriz extracelular, havendo comprometimento em bronquíolos, células epiteliais e endoteliais, septos alveolares e rede vascular pulmonar. Todas as DPF remodelam a arquitetura pulmonar, comprometendo as diferentes estruturas e determinando, desta maneira, alterações funcionais qualitativas e quantitativas. No presente trabalho, levantamos a hipótese que diferentes mecanismos de lesão pulmonar ocorrem nos modelos experimentais de doença fibrosante induzidos por bieomicina e paraquat, permitindo estabelecer o processo de remodelamento que mais se aproxima da fibrose pulmonar humana. O estudo e a compreensão dos mecanismos vinculados com o aumento de fibras colágenas, das células que intervém na sua produção e da análise funcional nos mecanismos da fibrose pulmonar podem contribuir para uma melhor compreensão da patogênese destas doenças pulmonares fibróticas. (AU)
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