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EMU concedido no processo 2018/25559-4: microscópio de epifluorescência invertido de alta resolução motorizado

Processo: 20/12093-7
Modalidade de apoio:Auxílio à Pesquisa - Programa Equipamentos Multiusuários
Vigência: 01 de novembro de 2020 - 31 de outubro de 2027
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Imunologia
Pesquisador responsável:Larissa Dias da Cunha
Beneficiário:Larissa Dias da Cunha
Instituição Sede: Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil
Vinculado ao auxílio:18/25559-4 - Mecanismos moleculares de fagocitose associada a LC3 e seu papel na regulação da função de macrófagos, AP.JP
Assunto(s):Eferocitose  Imunidade inata  Inflamação  Macrófagos  Autofagia  Microscópio eletrônico  Equipamentos multiusuários  Aquisição de equipamentos  Infraestrutura de pesquisa 
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:Eferocitose | imunidade inata | Inflamação | LAP e autofagia | Polarização de macrófagos | Imunidade Inata
As informações de acesso ao Equipamento Multiusuário são de responsabilidade do Pesquisador responsável
Página web do EMU: Página do Equipamento Multiusuário não informada
Tipo de equipamento:Caracterização de Materiais - Imageamento - Fluorescência (in vivo)
Caracterização de Materiais - Microscopia ótica - Fluorescência
Fabricante: Fabricante não informado
Modelo: Modelo não informado

Resumo

A autofagia é fundamental para a homeostasia celular frente a situações de estresse e por isso é considerada um alvo promissor no desenvolvimento de fármacos para diversas patologias; porém o envolvimento da maquinaria autofágica em diferentes processos celulares torna esse objetivo complexo. Fagocitose associada a LC3 (LAP) é o processo de recrutamento de componentes da via autofágica diretamente para o fagossomo, o qual regula a maturação fagolisossomal e a sinalização subsequente de forma cargo-específica. Por exemplo, LAP é fundamental para a secreção de citocinas anti-inflamatórias por macrófagos em resposta a fagocitose de células apoptóticas (eferocitose). Defeitos em LAP, e não em autofagia canônica, alteram a eliminação de células mortas por macrófagos, induzindo o desenvolvimento de uma síndrome autoimune semelhante a lúpus em camundongos idosos. Essa função anti-inflamatória de LAP é também evidente em tumores sólidos, onde a fagocitose de células tumorais mortas por macrófagos do microambiente promove imunossupressão e sustenta o crescimento tumoral. Na ausência de LAP, macrófagos tumorais expressam genes pró-inflamatórios e engatilham a ativação do sensor citosólico STING e produção de interferon do tipo I, culminando na ativação de linfócitos T e na eliminação de tumores sólidos. Essas evidências sugerem que LAP possa integrar a eferocitose e sinais do microambiente na regulação da expressão gênica e polarização funcional dos macrófagos em direção a um perfil anti-inflamatório e de proteção e reparo tecidual, podendo exercer um papel fundamental em diversas patologias inflamatórias e no balanço entre resistência e tolerância frente ao processo infeccioso. Nesse contexto, esta proposta de pesquisa pretende elucidar os mecanismos envolvidos no controle da polarização de macrófagos por LAP durante o processo de eferocitose e revelar a função de novos componentes da cascata de sinalização de LAP. (AU)

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