| Processo: | 97/14182-9 |
| Modalidade de apoio: | Auxílio à Pesquisa - Regular |
| Data de Início da vigência: | 01 de junho de 1998 |
| Data de Término da vigência: | 30 de novembro de 1999 |
| Área do conhecimento: | Ciências da Saúde - Medicina - Clínica Médica |
| Pesquisador responsável: | Julio Zaki Abucham Filho |
| Beneficiário: | Julio Zaki Abucham Filho |
| Instituição Sede: | Escola Paulista de Medicina (EPM). Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Campus São Paulo. São Paulo , SP, Brasil |
| Assunto(s): | Puberdade precoce Hormônio luteinizante Proteínas de ligação ao GTP |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | Lh | Lhr | Mutacao Ativadora | Proteina G | Puberdade Precoce | Tumor De Cels De Leydig |
Resumo
O hormônio luteinizante (LH) atua através de um receptor acoplado à proteína G(LHR). Em indivíduos masculinos, a interação LH-LHR-Proteína G ativa a adenil ciclase e gera AMP cíclico, resultando na biossintese e secreção de testosterona antes e após o nascimento. Mutações herdadas ou adquiridas nos genes que codificam para o LHR ou para a prot. G podem levar à ativação constante ou à inativação permanente da via LH-LHR-Proteína G. Neste projeto tentaremos identificar o substrato molecular de um tu de células de Leydig que levou um menino à puberdade precoce aos 2a. Acreditamos que após a concepção, uma célula de Leydig adquiriu uma mutação ativadora, levando-a um estado de constante ativação e conseqüente desenvolvimento do tumor. (AU)
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