Participacao do sulfeto de hidrogenio (h2s) na evolucao da lesao renal induzida pela gentamicina

• Processo: 08/56374-8
• Modalidade de apoio: Auxílio à Pesquisa - Regular
• Data de Início da vigência: 01 de novembro de 2008
• Data de Término da vigência: 30 de abril de 2011
• Área do conhecimento: Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
• Pesquisador responsável: Terezila Machado Coimbra
• Beneficiário: Terezila Machado Coimbra
• Instituição Sede: Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil
• Assunto(s): Necrose tubular aguda Lesão renal aguda Citocinas Sulfeto de hidrogênio Inflamação
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Citocinas | Inflamacao | Insuficiencia Renal Aguda | Necrose Tubular Aguda | Sulfeto De Hidrogenio

Resumo

A Necrose Tubular Aguda induzida pela gentamicina está associada com eventos inflamatórios que contribuem para o agravamento da lesão. Vários estudos têm evidenciado um crescente interesse na participação do H2S no processo inflamatório. Contudo, apesar da participação da via CSE/H2S estar relativamente bem documentada no processo inflamatório, existem controvérsias em relação a sua, ação pró ou antiinflamatória. O objetivo deste estudo será analisar o efeito do tratamento com propargilglicina (PAG), um inibidor da formação de sulfeto de hidrogênio, na evolução lesão renal induzida pela gentamicina, iniciado antes ou após o estabelecimento da lesão renal. Pretendemos também analisar o efeito do tratamento de S-diclofenaco, um doador de H2S, iniciado antes ou após o estabelecimento da lesão renal induzida por essa droga. Para isso, avaliaremos o efeito destes tratamentos nas alterações de função e estrutura renal, expressões de citocinas (TNF-alfa, IL-1 beta), níveis teciduais de nitrato e também nas infiltrações de células inflamatórias, como neutrófilos, linfócitos e macrófagos. (AU)