Efeitos sequenciais do treinamento físico e do treinamento físico associado à hipertensão sobre a plasticidade neuronal em vias autonômicas centrais

• Processo: 08/53961-0
• Modalidade de apoio: Auxílio à Pesquisa - Regular
• Data de Início da vigência: 01 de fevereiro de 2009
• Data de Término da vigência: 31 de janeiro de 2011
• Área do conhecimento: Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
• Pesquisador responsável: Lisete Compagno Michelini
• Beneficiário: Lisete Compagno Michelini
• Instituição Sede: Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
• Assunto(s): Treinamento físico Plasticidade neuronal Núcleo solitário Hipertensão Dopamina beta-hidroxilase Ocitocina Vasopressinas
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Dopamina B-Hidroxilase | Nucleo Do Trato Solitario | Ocitocina | Vasopressina

Resumo

Demonstramos em animais normotensos que o treinamento de baixa intensidade (T) aumentava a sinalização noradrenérgica ascendente ao hipotálamo, aumentava a excitabilidade de neurônios pré-autonômicos e alterava o funcionamento de projeções OTérgicas e VPérgicas ao núcleo do trato solitário (NTS), contribuindo para uma regulação mais eficiente do simpático e parassimpático ao coração e vasos. Demonstramos também que a hipertensão espontânea (SHR) cursava com depressão atividade OTérgica ao coração e prejuízo do controle reflexo da FC, e, com aumento da atividade VPérgica central, mas que estas alterações eram parcial ou totalmente corrigidas após T. Embora estas observações indiquem que tanto a hipertensão quanto o T possam modificar a plasticidade e o funcionamento de vias autonômicas centrais, não sabemos se estas alterações ocorrem todas ao mesmo tempo, se há prioridade de áreas e/ou sistemas de modulação na indução da plasticidade central, como também não sabemos se a seqüência temporal das adaptações funcionais ao T em normotensos e hipertensos seriam ou não coincidentes com as alterações plásticas de vias autonômicas centrais. São, portanto, objetivos deste projeto utilizando o 'brain-derived neurotrphic factor' (BDNF, um marcador específico de plasticidade neuronal) em SHR e seus controles normotensos (WKY) submetidos ao T ou sedentarismo: 1) identificar a seqüência temporal da expressão de RNAm do BDNF em áreas biossintéticas (hipotálamo) e de projeção (bulbo dorsal e ventral, correspondendo respectivamente ao NTS e Bulbo Ventrolateral); 2) associar a expressão do BDNF (sem especificidade da via neuronal) à expressão simultânea (RNAm e proteína) de OT, VP e Dopamina B-Hidroxilase no hipotálamo e áreas de projeção; 3) correlacionar a plasticidade de vias autonômicas centrais às alterações funcionais do sistema cardiovascular induzidas pelo T nos grupos SHR e WKY. (AU)

Publicações científicas

(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)

BURGI, KATIA; CAVALLERI, MARINA T.; ALVES, ADILSON S.; BRITTO, LUIZ R. G.; ANTUNES, VAGNER R.; MICHELINI, LISETE C.. Tyrosine hydroxylase immunoreactivity as indicator of sympathetic activity: simultaneous evaluation in different tissues of hypertensive rats. AMERICAN JOURNAL OF PHYSIOLOGY-REGULATORY INTEGRATIVE AND COMPARATIVE PHYSIOLOGY, v. 300, n. 2, p. R264-R271, FEB 2011. (07/53320-1, 06/50548-9, 08/53961-0)

CAVALLERI, MARINA T.; BURGI, KATIA; CRUZ, JOSIANE C.; JORDAO, MARIA T.; CERONI, ALEXANDRE; MICHELINI, LISETE C.. Afferent signaling drives oxytocinergic preautonomic neurons and mediates training-induced plasticity. AMERICAN JOURNAL OF PHYSIOLOGY-REGULATORY INTEGRATIVE AND COMPARATIVE PHYSIOLOGY, v. 301, n. 4, p. R958-R966, OCT 2011. (07/53320-1, 09/54299-1, 08/53961-0)

JORDAO, MARIA TEREZA; LADD, FERNANDO V. L.; COPPI, ANTONIO AUGUSTO; CHOPARD, RENATO P.; MICHELINI, LISETE C.. Exercise Training Restores Hypertension-Induced Changes in the Elastic Tissue of the Thoracic Aorta. JOURNAL OF VASCULAR RESEARCH, v. 48, n. 6, p. 513-524, 2011. (06/50548-9, 08/53961-0)