Regulacao da enzima conversora de angiotensina i (eca) somatica e n-dominio e da eca2 em pacientes com insuficiencia renal cronica.

• Processo: 08/50229-6
• Modalidade de apoio: Auxílio à Pesquisa - Regular
• Data de Início da vigência: 01 de setembro de 2008
• Data de Término da vigência: 31 de julho de 2011
• Área do conhecimento: Ciências da Saúde - Medicina - Clínica Médica
• Pesquisador responsável: Danielle Yuri Arita
• Beneficiário: Danielle Yuri Arita
• Instituição Sede: Escola Paulista de Medicina (EPM). Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Campus São Paulo. São Paulo , SP, Brasil
• Assunto(s): Insuficiência renal crônica Diabetes mellitus Angiotensinas
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Angiotensinas | Diabetes Melito | Eca N-Dominio | Eca2 | Insuficiencia Renal Cronica

Resumo

A hiperatividade do sistema renina-angiotensina local tem sido implicada na patogênese da hipertensão, insuficiência cardíaca, insuficiência renal crônica, entre outras. A presença da ECA em vários tecidos sugere a existência de um mecanismo adicional para o controle de smtese de AII e Ang1-7 em nível celular, que estariam agindo de forma intrácrina, parácrina e/ou autócrina. Foram detectadas as isoformas da ECA de 190 e 65 kDa em urina de indivíduos em normotensos, diferindo da urina dos hipertensos, onde foram encontradas as isoformas de 90 e 65 kDa. O perfil repetiu-se em urina de ratos Wistar e espontaneamente hipertensos (SHR), sugerindo que a isoforma de 90 kDa é um potencial marcador genético de hipertensão. Recentemente, observamos no modelo de IRC que as ECAs somática e N-domínios, em especial a de 65 kDa, estão diretamente associados ao dano renal e que a Ali estaria modulando as atividades da ECA2, da NEP e da PEP. O objetivo deste projeto é analisar a expressão e regulação da ECA e ECA2 na síndrome da insuficiência renal crônica em humanos, permitindo uma melhor compreensão da relação dessas enzimas à síndrome. Analisaremos também as alterações dos produtos da ECA e ECA2 com o intuito de observar a modulação dessas enzimas e de marcadores inflamatórios. (AU)