| Processo: | 10/11541-4 |
| Modalidade de apoio: | Auxílio à Pesquisa - Regular |
| Data de Início da vigência: | 01 de novembro de 2010 |
| Data de Término da vigência: | 31 de outubro de 2012 |
| Área do conhecimento: | Ciências da Saúde - Medicina - Clínica Médica |
| Pesquisador responsável: | Felix José Alvarez Ramires |
| Beneficiário: | Felix José Alvarez Ramires |
| Instituição Sede: | Instituto do Coração Professor Euryclides de Jesus Zerbini (INCOR). Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP (HCFMUSP). Secretaria da Saúde (São Paulo - Estado). São Paulo , SP, Brasil |
| Município da Instituição Sede: | São Paulo |
| Assunto(s): | Cardiologia Poluição do ar Isquemia miocárdica Testes de função cardíaca Estresse oxidativo |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | Estresse oxidativo | Inflamação | poluição | Remodelamento do miocárdio | Cardiologia |
Resumo
O avanço tecnológico trouxe um aumento na quantidade e variedade de agentes eliminados na atmosfera tendo uma relação direta com aumento de partículas de poluição do ar com a ocorrência de mortes por falência cardíaca, infarto agudo do miocárdio e arritmias. Muitos estudos já relataram que o aumento de material particulado (MP<10nM), induz ao estresse oxidativo que por sua vez pode causar inflamação aumentando a expressão de citocinas inflamatórias. Especificamente no miocárdio, quando agredido por um processo isquêmico, ocorre necrose dos cardiomiócitos, apoptose, ativação do sistema complemento, acúmulo de células inflamatórias na área infartada e na área remota, tendo como mecanismos participantes dessa perda celular a inflamação e o estresse oxidativo. Esta cadeia complexa de eventos promove intenso remodelamento molecular e celular na região infartada e em regiões distantes a ela. No entanto, a literatura disponível não correlaciona a influência da exposição à poluição com o remodelamento, inflamação e estresse oxidativo especificamente no miocárdio. O objetivo deste trabalho é avaliar o papel da poluição no remodelamento estrutural, geométrico e funcional do coração em modelo experimental de infarto do miocárdio. Para tal, será analisado o acúmulo de colágeno intersticial e perivascular no miocárdio, a inflamação, o estresse oxidativo e a apoptose. Também serão correlacionados a inflamação e o estresse oxidativo com o acúmulo de colágeno e com a função miocárdica. Serão estudados 90 ratos divididos em 6 grupos (grupo controle, grupo controle exposto a poluição, grupo sham, grupo infartado, grupo infartado previamente exposto a poluição e infartado exposto a poluição imediatamente após o infarto). Os métodos utilizados serão: histologia para análise morfométrica, RT-PCR real time para citocinas inflamatórias e apoptose, ecocardiograma para anatomia e função cardíaca e ELISA para avaliação do estresse oxidativo analisando as proteínas ADMA e glutationa. Utilizando-se o modelo de infarto agudo do miocárdio em ratos e expondo os animais a poluição durante quatro semanas, teremos a oportunidade de observar os efeitos adversos que esta exposição pode provocar, mais especificamente na estrutura do miocárdio.Utilizando-se a morfometria e o ecocardiograma poderemos analisar o quanto a poluição interferiu no remodelamento estrutural do miocárdio na área infartada (tamanho do IAM), na área remota a ele (colágeno de VE+VD+perivascular) e o quanto isto interferiu na função miocárdica. Por último, estudando-se os indicadores de estresse oxidativo e inflamação poderemos avaliar o quanto a ativação desse complexo mecanismo pela poluição foi responsável pela alteração estrutural e funcional do coração. (AU)
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