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p53, p16 and fhit proteins expressions in chronic esophagitis and chagas disease

Processo: 08/10126-3
Modalidade de apoio:Auxílio à Pesquisa - Publicações científicas - Artigo
Data de Início da vigência: 01 de dezembro de 2008
Data de Término da vigência: 31 de maio de 2009
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Genética - Genética Humana e Médica
Pesquisador responsável:Ana Elizabete Silva
Beneficiário:Ana Elizabete Silva
Instituição Sede: Instituto de Biociências, Letras e Ciências Exatas (IBILCE). Universidade Estadual Paulista (UNESP). Campus de São José do Rio Preto. São José do Rio Preto , SP, Brasil
Assunto(s):Expressão de proteínas  Imuno-histoquímica 
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:carcinoma de esôfago | esofagite crônica | expressão protéica | imuno-histoquímica | megaesôfago chagásico | Marcadores moleculares e câncer

Resumo

Introdução: Alguns modelos sugerem que a carcinogênese esofágica seja o resultado de uma seqüência de alterações como esofagite, atrofia, displasia, carcinoma in situ e carcinoma invasivo. Enquanto inúmeras alterações genéticas são descritas na carcinogênese do esôfago, estudos em lesões benignas com potencial pré-canceroso ainda são escassos. Material e Métodos: Foi utilizada a técnica imuno-histoquímica para as proteínas p53, p16 e Fhit em mucosa esofágica de pacientes com Doença de Chagas (CD), megaesôfago chagásico (CM), esofagite crônica (CE), carcinoma de células escamosas de esôfago (ESCC) e em mucosa de pacientes normais (NM). Resultados: A proporção de casos p53 positivos aumentou progressivamente de acordo com a severidade da patologia CD (7.7%), CM (26.1%), CE (525.2%) e ESCC (100%). Entretanto, p16 e Fhit não mostraram nenhuma diferença estatisticamente significante entre os grupos. Conclusão: Esses resultados indicam que a superexpressão de p53 esta envolvida nos estágios iniciais da carcinogênese esofágica, suportando a utilização desta como marcadora em lesões pré-cancerosas, entretanto, perdas na expressão de p16 e Fhit não são significativas. (AU)

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