Lesão cardíaca na pancreatite aguda experimental

• Processo: 11/09177-5
• Modalidade de apoio: Auxílio à Pesquisa - Regular
• Data de Início da vigência: 01 de agosto de 2011
• Data de Término da vigência: 31 de julho de 2013
• Área do conhecimento: Ciências da Saúde - Medicina - Cirurgia
• Pesquisador responsável: José Jukemura
• Beneficiário: José Jukemura
• Instituição Sede: Faculdade de Medicina (FM). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
• Pesquisadores associados: Alberto Luiz Monteiro Meyer ; Ana Maria de Mendonça Coelho ; Marcel Cerqueira Cesar Machado ; Márcia Saldanha Kubrusly
• Assunto(s): Procedimentos cirúrgicos do sistema digestório Pancreatite Citocinas Interleucina-1 Interleucina-6 Fator de crescimento transformador beta Colágeno tipo I Colágeno tipo III
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: citocinas | colageno | miocárdio | pancreatite aguda experimental | Cirurgia do Aparelho Digestivo

Resumo

Evidências sugerem que citocinas pró-inflamatórias tais como IL-1, TNF-alfa, IL-6 e IL-8 elevam precocemente seu nível plasmático e agem como mediadores das manifestações locais e sistêmicas na pancreatite aguda correlacionando com a gravidade da doença. A concentração sérica de IL-1 e IL-6 encontra-se significativamente elevada na pancreatite grave assim como nos casos com complicações pulmonares e falência renal. TGF beta citocina responsável pela modulação da síntese de colágeno (tipo I e III) pelo pâncreas desencadeando a fibrinogênese e depósito de colágeno, também é liberado no início do curso da pancreatite aguda e durante a fase de recuperação, desempenhando um importante papel na regulação do mecanismo de reparo celular. (AU)