A inflamação aguda na gênese da obesidade: modelo experimental com foco na proteína amilóide sérica a (SAA) como marcador inflamatório e de hipertrofia do tecido adiposo

• Processo: 11/24052-4
• Modalidade de apoio: Auxílio à Pesquisa - Regular
• Data de Início da vigência: 01 de abril de 2012
• Data de Término da vigência: 31 de março de 2014
• Área do conhecimento: Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia Geral
• Pesquisador responsável: Ana Campa
• Beneficiário: Ana Campa
• Instituição Sede: Faculdade de Ciências Farmacêuticas (FCF). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
• Assunto(s): Obesidade Inflamação Tecido adiposo Adipócitos Proteína amiloide A sérica
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: adipócito | diferenciação celular | Processo Inflamatório Agudo | Proliferação celular | Saa | Tecido adiposo | Fisiologia e Histologia do Tecido Adiposo

Resumo

Apesar da inflamação resultante da obesidade estar bem caracterizada, tem-se discutido mais recentemente se a obesidade poderia ser uma das consequências do processo inflamatório. É conhecido que lipopolissacarídeo (LPS), administrado em doses muito baixas por infusão contínua (mimetizando a condição de endotoxemia provocada pela microbiota intestinal), induz a resistência à insulina, obesidade e diabetes em modelo experimental murino. Neste estudo pretendemos avaliar se a inflamação aguda é capaz de induzir a obesidade. Esta hipótese será testada pela indução seriada de eventos inflamatórios agudos, provocados por administração intra-peritoneal de altas doses de LPS, em camundongos swiss webster. Serão feitas análises no soro, carcaça, tecido adiposo e adipócitos isolados. Dentre os eventos sistêmicos marcantes do quadro agudo, está a síntese da proteína amilóide sérica A (SAA). Nosso interesse pela SAA é fruto de resultados do laboratório, que mostram uma ação na proliferação, diferenciação e lipólise de pré-adipócitos 3T3-L1. Sendo assim, nosso interesse é avaliar se há relação entre os mediadores gerados na inflamação aguda e a gênese da obesidade, através do efeito do soro oriundo de animais inflamados sobre a proliferação, diferenciação e lipólise de pré-adipócitos 3T3-L1. Como conseqüência dos efeitos que descrevemos para a SAA em relação à adipogênese, avaliaremos a contribuição da SAA como um elo entre a inflamação e a obesidade através da superexpressão de SAA em células 3T3-L1. (AU)

Publicações científicas

(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)

DE OLIVEIRA, EDSON M.; VISNIAUSKAS, BRUNA; TUFIK, SERGIO; ANDERSEN, MONICA L.; CHAGAS, JAIR R.; CAMPA, ANA. Serum Amyloid A Production Is Triggered by Sleep Deprivation in Mice and Humans: Is That the Link between Sleep Loss and Associated Comorbidities?. NUTRIENTS, v. 9, n. 3, MAR 2017. (10/18498-7, 11/24052-4)

DE OLIVEIRA, EDSON MENDES; SILVA, JACQUELINE C.; ASCAR, THAIS P.; SANDRI, SILVANA; MARCHI, ALEXANDRE F.; MIGLIORINI, SILENE; NAKAYA, HELDER T., I; FOCK, RICARDO A.; CAMPA, ANA. Acute Inflammation Is a Predisposing Factor for Weight Gain and Insulin Resistance. PHARMACEUTICS, v. 14, n. 3, p. 13-pg., 2022-03-01. (11/24052-4, 10/18498-7)

DE OLIVEIRA, EDSON M.; ASCAR, THAIS P.; SILVA, JACQUELINE C.; SANDRI, SILVANA; MIGLIORINI, SILENE; FOCK, RICARDO A.; CAMPA, ANA. Serum amyloid A links endotoxaemia to weight gain and insulin resistance in mice. Diabetologia, v. 59, n. 8, p. 1760-1768, AUG 2016. (10/18498-7, 11/24052-4)