Investigação do efeito da violaceína sobre o balanço proliferação / apoptose em células tumorais de cólon: papel das espécies reativas de oxigênio

• Processo: 03/10652-3
• Modalidade de apoio: Auxílio à Pesquisa - Programa Primeiros Projetos
• Data de Início da vigência: 01 de julho de 2004
• Data de Término da vigência: 30 de junho de 2005
• Área do conhecimento: Ciências Biológicas - Biofísica - Biofísica Celular
• Acordo de Cooperação: CNPq - Programa Primeiros Projetos
• Pesquisador responsável: Daniela Diogenes de Carvalho
• Beneficiário: Daniela Diogenes de Carvalho
• Instituição Sede: Instituto de Biologia (IB). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Campinas , SP, Brasil
• Vinculado à bolsa: 03/02189-1 - Investigacao do efeito da violaceina sobre o balanco proliferacao/ apoptose em celulas tumorais de colon: papel das especies reativas de oxigenio., BP.PD
• Assunto(s): Apoptose Células tumorais Neoplasias do colo uterino Chromobacterium
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Apoptose | Celulas Tumorais De Colon | Especies Reativas De Oxigenio | Sinalizacao Celular | Violaceina

Resumo

Os processos de proliferação e morte celulares são opostos, mutuamente contraditórios, porém intimamente ligados. Como consequência do metabolismo celular normal, as espécies reativas de oxigênio (EROs) são constantemente geradas, porém quando ERO ultrapassa o sistema antioxidante de defesa da célula, o equilíbrio redox é alterado e o resultado é o estresse oxidativo. A geração de EROs foi demonstrada na apoptose mediada por TNF e Apo1/Fas, e pela elevação da concentração de Ca+2 citoplasmática, alterando eventos mitocondriais. As propriedades antitumorais do pigmento produzido pela C. violaceum, a Violaceína, o fazem um bom candidato aos testes de citotoxicidade e indução de apoptose em células tumorais de cólon. O objetivo deste trabalho é avaliar o potencial indutor de diferenciação celular e apoptose da violaceína livre e encapsulada em PHAs sobre células tumorais de cólon. Estudar a implicação das EROs, examinando se são mediadores críticos da apoptose em células Caco-2 e HT29-D4, e seu papel na sequência de eventos que levam a ativação das caspases. (AU)