Avaliação do papel das metaloproteinases e dos seus inibidores teciduais no processo de remodelamento pulmonar num modelo murino de asma

• Processo: 03/11138-1
• Modalidade de apoio: Auxílio à Pesquisa - Programa Primeiros Projetos
• Data de Início da vigência: 01 de julho de 2004
• Data de Término da vigência: 30 de novembro de 2004
• Área do conhecimento: Ciências Biológicas - Farmacologia
• Acordo de Cooperação: CNPq - Programa Primeiros Projetos
• Pesquisador responsável: Carla Lima da Silva
• Beneficiário: Carla Lima da Silva
• Instituição Sede: Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
• Vinculado à bolsa: 02/09193-1 - Avaliacao do papel das metaloproteinases e dos seus inibidores teciduais no processo de remodelacao pulomar num modelo murino de asma., BP.PD
• Assunto(s): Asma Matriz extracelular Fibronectinas Metaloproteinases
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Asma | Drogas Antagonistas | Fibronectina | Matriz Extracelular | Remodelamento Pulmonar

Resumo

A presença de mediadores inflamatórios, citocinas e enzimas proteolíticas no microambiente pulmonar desempenham um papel importante na degradação e deposição dos componentes da matriz extracelular (ECM) e na hiperplasia e hipertrofia das células musculares pulmonares. Em asmáticos, o perfil das proteínas da ECM está alterado e apresenta depósitos de colágeno dos tipos I, III e V e de fibronectina na membrana subepitelial. Fibronectina pode ser encontrada no lavado broncoalveolar após a broncoprovocação, mas seu potencial papel protetor ou agravante ainda é desconhecido, particularmente nas alterações da estrutura e funções pulmonares (remodelamento pulmonar). A deposição exagerada de fibronectina está associada a um desbalanço entre os níveis das metaloproteinases (MMPs) e seus inibidores (TIMPs). Portanto, investigações adicionais se fazem necessárias para determinar a fonte e o papel da fibronectina e das MMPs e TIMPs, bem como a sua influência na adesão de células inflamatórias, como também no desencadeamento do remodelamento pulmonar. (AU)