Atividade mitogênica e transdução do sinal do hormônio adrenocorticotrópico (ACTH)

• Processo: 97/12755-1
• Modalidade de apoio: Auxílio à Pesquisa - Temático
• Data de Início da vigência: 01 de abril de 1998
• Data de Término da vigência: 30 de junho de 2002
• Área do conhecimento: Ciências Biológicas - Bioquímica
• Pesquisador responsável: Hugo Aguirre Armelin
• Beneficiário: Hugo Aguirre Armelin
• Instituição Sede: Instituto de Química (IQ). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
• Bolsa(s) vinculada(s): 01/00050-0 - Efeitos de pulsos curtos de "fgf" em celulas "3t3" transformadas por "ras"., BP.IC; 00/09375-7 - Modelagem de redes de regulação gênica, BP.PD; 00/02690-4 - Interação de ACTH e FGF2 em células adrenocorticais Y1: ativação de ERK/MAPK, indução de cFos e estimulação da síntese de DNA, BP.DR; + mais bolsas vinculadas 00/02697-9 - Clonagem de genes induzidas por atch (hormonio adrenocorticotropico) e fgf2 (fibroblast growth factor) em celulas adrenais y1 de camundongos., BP.DR; 99/01070-3 - Efeitos da ACTH em células AR-1 transferidas com receptor de ACTH: crescimento celular e estimulação de adenilato ciclase e da proteína c-FOS, BP.IC; 98/13559-4 - Vias regulatórias de ras e alterações do ciclo celular, BP.PD; 98/10231-8 - O papel das proteinas ras em celulas adrenocorticais y-1 e na transducao do sinal de acth., BP.MS; 98/05652-4 - Efeito da superexpressao de ciclina d1 no controle do ciclo celular de celulas y-1., BP.DR; 95/02610-0 - Utilizacao de sequencias antisense para inibicao da expressao dos proto-oncogenes c-jun e c-fos, induzidos pelo hormonio adrenocorticotrofico (acth) e meristato acetato de forbol (pma) em..., BP.PD - menos bolsas vinculadas
• Assunto(s): Mecanismos de controle celular Ciclo celular Hormônio adrenocorticotrópico
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Acth | Celulas Adrenais De Camundongo | Controle Do Ciclo Celular | Via De Ras/Raf/Erk

Resumo

Propusemos, recentemente, que ACTH tem efeitos antagônicos na transição G0-G1-S do ciclo de células adrenais: estimula G0-G1 (efeito mitogênico) e inibe G1-S (efeito antimitogênico). os objetivos deste projetos são estudar os mecanismos moleculares que possam explicar estas ações antagônicas de ACTH. Partimos da hipótese de que o sistema CAMP/PKA não é suficiente para explicar o mecanismo de transdução do sinal de ACTH. O projeto contempla a possibilidade do receptor de ACTH desencadear, independentemente, a ativação da adenilato ciclase/cAMP/PKA e ativação de outras vias, provavelmente, PKC. Além disso, o receptor de ACTH também pode acionar a via de Ras/Raf/ERK para induzir a transcrição dos proto-oncogenes Fos e Jun. (AU)