| Processo: | 17/17025-7 |
| Modalidade de apoio: | Auxílio à Pesquisa - Programa Equipamentos Multiusuários |
| Data de Início da vigência: | 01 de outubro de 2017 |
| Data de Término da vigência: | 30 de setembro de 2024 |
| Área do conhecimento: | Ciências da Saúde - Medicina - Psiquiatria |
| Acordo de Cooperação: | CNPq - INCTs |
| Pesquisador responsável: | Wagner Farid Gattaz |
| Beneficiário: | Wagner Farid Gattaz |
| Instituição Sede: | Instituto de Psiquiatria Doutor Antonio Carlos Pacheco e Silva (IPq). Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP (HCFMUSP). Secretaria da Saúde (São Paulo - Estado). São Paulo , SP, Brasil |
| Município da Instituição Sede: | São Paulo |
| Vinculado ao auxílio: | 14/50873-3 - INCT 2014: Instituto Nacional de Biomarcadores em Neuropsiquiatria (INBioN), AP.TEM |
| Assunto(s): | Neuropsiquiatria Biomarcadores Doença de Alzheimer Transtorno bipolar Esquizofrenia |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | biomarcadores | Doença de Alzheimer | esquizofrenia | transtorno bipolar | Psiquiatria |
| As informações de acesso ao Equipamento Multiusuário são de responsabilidade do Pesquisador responsável | |
| Página web do EMU: | Página do Equipamento Multiusuário não informada |
| Tipo de equipamento: | Caracterização e Análises de Amostras - Proteínas/Ácidos nuclêicos - PCR |
| Fabricante: | Fabricante não informado |
| Modelo: | Modelo não informado |
Resumo
A busca do substrato biológico das doenças neuropsiquiátricas é pré-requisito para o desenvolvimento de terapias mais eficazes e, sobretudo, de estratégias preventivas através do diagnóstico precoce. As tentativas experimentais para identificar marcadores específicos para as diferentes doenças permanecem sem sucesso. Estes resultados negativos resultam, ao menos em parte, de uma provável falta de especificidade de alterações globais da biologia cerebral para determinados quadros clínicos. De fato, os próprios sintomas e manifestações clínicas são em si inespecíficos para as diferentes doenças. Por exemplo, o déficit cognitivo característico dos quadros demenciais é observado também em doenças como a esquizofrenia e os transtornos do humor. Sintomas depressivos antecedem muitas vezes o estabelecimento de uma doença de Alzheimer, e sintomas psicóticos comuns na esquizofrenia são observados também em quadros maníacos e na demência. Além de compartilharem manifestações clínicas, estudos genéticos mostram que uma mesma alteração genética pode aumentar o risco para diferentes doenças como a esquizofrenia, transtorno bipolar, autismo e depressão. Isto pode explicar a falta de especificidade fenotípica observada na clínica, encontrando-se, por exemplo, um excesso de indivíduos com transtornos do humor em familiares de pacientes com esquizofrenia. Supõe-se daí que uma base genética comum pode estar ligada a anomalias comuns da estrutura e da função cerebral nestas doenças. Estes dados compelem à adoção de estratégias experimentais que considerem tanto as diferenças como as similaridades biológicas entre os diferentes diagnósticos. A racional desta estratégia é que uma base genética confere uma vulnerabilidade comum para distúrbios da maturação, da plasticidade e da função cerebrais. A interação desta base genética com fatores não-genéticos determinará a patoplastia e as diferenças nas manifestações clínicas. O objetivo deste projeto é analisar aspectos etiológicos comuns e marcadores diferenciais entre a Esquizofrenia, o Transtorno Bipolar e a Doença de Alzheimer. Juntas, estas doenças afetam no Brasil 14 milhões e no mundo 400 milhões de indivíduos. Além do sofrimento humano, só para a economia dos EUA estas doenças geram, juntas, um custo anual aproximado de 300 bilhões de dólares. Um aspecto único deste projeto é a sua multidisciplinaridade. Um grupo nuclear de pacientes das 3 categorias diagnósticas será estudado simultaneamente em 6 dimensões: 1. neuroquímica 2. neuroimagem 3. neuromodulação 4. neurocognição & psicopatologia 5. genômica 6. proteômica (AU)
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