Acao nao genomica dos hormonios tireoideanos sobre o musculo cardiaco: repercusoes sobre o metabolismo energetico.

• Processo: 06/59863-4
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Doutorado
• Data de Início da vigência: 01 de março de 2007
• Data de Término da vigência: 30 de junho de 2011
• Área de conhecimento: Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
• Pesquisador responsável: Maria Tereza Nunes
• Beneficiário: Erika Lia Brunetto Ract
• Instituição Sede: Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
• Vinculado ao auxílio: 02/07384-4 - Regulação da expressão gênica dos transportadores de glicose no diabetes mellitus: papel na fisiopatologia e potencialidades preventivas e terapêuticas, AP.TEM
• Assunto(s): Mioglobina Hormônios tireóideos Insuficiência cardíaca
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Acao Nao Genomica | Glut1 | Hormonios Tireoideanos | Insuficiencia Cardiaca | Mioglobina | Translocacao De Glut4

Resumo

O principal substrato energético do coração são os ácidos graxos; no entanto, em situações fisiológicas, até 30% do ATP gerado no miocárdio é proveniente da glicose e lactato. A glicose assume grande importância em circunstanciarem que o aporte de O2 ao coração encontra-se reduzido, como na insuficiência cardíaca (IC). A glicose penetra no coração por transportadores específicos: o GLUT4 (principalmente) e o 1 (distribuição ubíqua). O GLUT4 é a única isoforma translocada pela insulina, o que torna comprometedor o aporte de glicose ao coração, na resistência insulínica. Por outro lado, os hormônios tireoidianos (HT) controlam a expressão de vários genes cardíacos, dentre os quais o do GLUT4. Estudos do nosso laboratório indicam também que o HT, por uma ação aguda, não genômica, promove translocação de GLUT4 no coração de ratos, o que poderia ser uma estratégia interessante para aumentar o aporte energético para esse tecido, na insuficiência cardíaca. Aliás, nessa situação há uma redução da expressão dos receptores nucleares de T3 o que protege, de certa forma, esse tecido, das ações genômicas cardioestimulantes do T3. O presente estudo visa avaliar: o efeito agudo (não genômico) da administração de T3 e T4, sobre a translocação de GLUT4 e 1; bem como sobre a expressão/atividade de proteínas chaves-da-atividade cardíaca (Mb, SERCA 2, a e (3 miosina) por Northern e Western blotting, (a) em ratos submetidos ou não à insuficiência cardíaca, e (b) em cultura de cardiomiócitos, submetidos à redução do aporte de O2. (AU)

Publicações científicas

(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)

BARGI-SOUZA, PAULA; ROMANO, RENATA MARINO; GOULART-SILVA, FRANCEMILSON; BRUNETTO, ERIKA LIA; NUNES, MARIA TEREZA. T-3 rapidly regulates several steps of alpha subunit glycoprotein (CGA) synthesis and secretion in the pituitary of male rats: Potential repercussions on TSH, FSH and LH secretion. Molecular and Cellular Endocrinology, v. 409, n. C, p. 73-81, JUL 5 2015. (07/56631-8, 06/59863-4, 08/50977-2, 06/61713-0)

Publicações acadêmicas

(Referências obtidas automaticamente das Instituições de Ensino e Pesquisa do Estado de São Paulo)

RACT, Erika Lia Brunetto. Participação da triiodotironina (T3) na regulação da expressão de genes em cardiomiócitos de ratos : estudos in vivo e in vitro.. 2011. Tese de Doutorado - Universidade de São Paulo (USP). Instituto de Ciências Biomédicas (ICB/SDI) São Paulo.