Busca avançada
Ano de início
Entree

Regulação da expressão gênica do co-transportador Na+/glicose (SGLT1) e do transportador de glicose (GLUT1) em glândulas parótidas e submandibulares de ratos hipertensos diabéticos

Processo: 06/60833-2
Modalidade de apoio:Bolsas no Brasil - Doutorado
Data de Início da vigência: 01 de maio de 2007
Data de Término da vigência: 31 de março de 2010
Área de conhecimento:Ciências da Saúde - Medicina - Clínica Médica
Pesquisador responsável:Ubiratan Fabres Machado
Beneficiário:Robinson Sabino da Silva
Instituição Sede: Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
Vinculado ao auxílio:02/07384-4 - Regulação da expressão gênica dos transportadores de glicose no diabetes mellitus: papel na fisiopatologia e potencialidades preventivas e terapêuticas, AP.TEM
Assunto(s):Diabetes mellitus   Glândulas salivares   Hipertensão
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:Atividade Simpatica | Diabetes Mellitus | Glandulas Salivares | Hipertensao | Hiposalivacao | Sglt1

Resumo

Diabetes mellitus (DM) e hipertensão (H), isoladamente ou em associação, representam hoje o maior problema de saúde pública. Uma das alterações do DM é a hipossalivação, que induz inúmeras complicações orais no paciente. Na H também ocorre hipossalivação, independentemente da terapia anti-hipertensiva. Além disso, no DM (neuropatia autonômica) e na H (hiperatividade simpática) mudanças no tônus simpático podem participar da redução do fluxo salivar. O simpático controla secreção salivar e regula a perfusão sanguínea local (fundamental para fornecer o componente básico da saliva, água). Entretanto, alterações em glândulas salivares são pouco estudadas em DM e H, e nunca na associação DM+H. Demonstramos em ratos que glândulas salivares parótida e submandibular expressam o co-transportador de glicose SGLT1 (também envolvido no transporte de água), tanto em células epiteliais secretoras como tubulares; e que o DM altera a expressão e a distribuição celular do SGLT1, o que pode estar relacionado com alteração na secreção salivar. Nossa hipótese é que H também altere o transportador SGLT1, e que a associação DM+H possa ter efeitos aditivos no comprometimento da secreção salivar. Nosso objetivo é investigar a expressão e distribuição subcelular do SGLT1 e GLUT1 em glândulas salivares de ratos hipertensos (SHR) diabéticos ou não, e correlacionar com a atividade simpática local. Esperamos determinar mecanismos envolvidos na hipossalivação, que pode contribuir para o controle dessa complicação. (AU)

Matéria(s) publicada(s) na Agência FAPESP sobre a bolsa:
Mais itensMenos itens
Matéria(s) publicada(s) em Outras Mídias ( ):
Mais itensMenos itens
VEICULO: TITULO (DATA)
VEICULO: TITULO (DATA)

Publicações científicas
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
SABINO-SILVA, ROBINSON; ALVES-WAGNER, ANA B. T.; BURGI, KATIA; OKAMOTO, MARISTELA M.; ALVES, ADILSON S.; LIMA, GUILHERME A.; FREITAS, HELAYNE S.; ANTUNES, VAGNER R.; MACHADO, UBIRATAN F.. SGLT1 protein expression in plasma membrane of acinar cells correlates with the sympathetic outflow to salivary glands in diabetic and hypertensive rats. AMERICAN JOURNAL OF PHYSIOLOGY-ENDOCRINOLOGY AND METABOLISM, v. 299, n. 6, p. E1028-E1037, . (07/50554-1, 06/60833-2)
SABINO-SILVA, R.; FREITAS, H. S.; LAMERS, M. L.; OKAMOTO, M. M.; SANTOS, M. F.; MACHADO, U. F.. Na plus -Glucose Cotransporter SGLT1 Protein in Salivary Glands: Potential Involvement in the Diabetes-Induced Decrease in Salivary Flow. Journal of Membrane Biology, v. 228, n. 2, p. 63-69, . (07/50554-1, 06/60833-2)
Publicações acadêmicas
(Referências obtidas automaticamente das Instituições de Ensino e Pesquisa do Estado de São Paulo)
SILVA, Robinson Sabino da. A atividade simpática regula, via proteína cinase A (PKA), a proteína cotransportadora Na+/glicose 1 (SGLT1) em glândula salivar: efeitos do Diabetes Mellitus e da hipertensão arterial.. 2010. Tese de Doutorado - Universidade de São Paulo (USP). Instituto de Ciências Biomédicas (ICB/SDI) São Paulo.