Impacto da ausencia do interferon gama na plasticidade sinaptica apos lesao do nervo isquiatico.

• Processo: 06/06673-3
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Doutorado
• Data de Início da vigência: 01 de abril de 2007
• Data de Término da vigência: 30 de setembro de 2010
• Área de conhecimento: Ciências Biológicas - Morfologia
• Pesquisador responsável: Alexandre Leite Rodrigues de Oliveira
• Beneficiário: Sheila Cristina da Silva Victorio
• Instituição Sede: Instituto de Biologia (IB). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Campinas , SP, Brasil
• Assunto(s): Sistema nervoso central Neurônios motores Interferons Medula espinhal Axotomia
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Axotomia | Eleminacao Sinaptica | Interferon | Medula Espinhal | Motoneuronio | Sistema Nervoso Central | Neurobiologia Celular

Resumo

As relações existentes entre células da glia e neurônios são importantes para o desenvolvimento e homeostase do Sistema Nervoso. A formação das conexões sinápticas é, provavelmente, coordenada pelos próprios neurônios, sendo que as células da glia circunjacentes e o microambiente formado entre neurônios/glia desempenham papel importante na modulação da excitabilidade neural, influenciando na transmissão plasticidade sináptica. Em situações de injúria ou inflamação, há um aumento da reatividade glial e mudança do estado funcional dos neurônios, levando a uma conseqüente cascata de eventos visando recuperação da homeostase. O complexo de histocompatibilidade principal de classe I (MHC I) exerce um importante papel na resposta neurônio-glial, influenciando no processo de plasticidade sináptica. Neste sentido, o interferon gama é uma citocina pró-inflamatória que está envolvida na regulação da expressão do MHC I.O objetivo deste trabalho é investigar os fenômenos de plasticidade sináptica e da reatividade glial em camundongos knock out para interferon gama, a fim de analisar a dinâmica das sinapses na medula após a lesão do nervo ciático em animais incapazes de regular a expressão de MHC I pela produção de interferon gama. Para isso, serão realizados experimentos in vivo e in vitro utilizando técnicas de cultura de células, microscopia eletrônica de transmissão, imunohistoquímica e Western blotting.

Publicações científicas

(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)

VICTORIO, SHEILA C. S.; CARTAROZZI, LUCIANA P.; HELL, RAFAELA C. R.; OLIVEIRA, ALEXANDRE L. R.. Decreased MHC I expression in IFN gamma mutant mice alters synaptic elimination in the spinal cord after peripheral injury. JOURNAL OF NEUROINFLAMMATION, v. 9, MAY 7 2012. (12/06310-9, 09/07443-0, 06/06673-3, 10/05370-2)

VICTORIO, SHEILA C. S.; HAVTON, LEIF A.; OLIVEIRA, ALEXANDRE L. R.. Absence of IFN gamma expression induces neuronal degeneration in the spinal cord of adult mice. JOURNAL OF NEUROINFLAMMATION, v. 7, NOV 12 2010. (10/18156-9, 06/06673-3)

ZANON, R. G.; CARTAROZZI, L. P.; VICTORIO, S. C. S.; MORAES, J. C.; MORARI, J.; VELLOSO, L. A.; OLIVEIRA, A. L. R.. Interferon (IFN) beta treatment induces major histocompatibility complex (MHC) class I expression in the spinal cord and enhances axonal growth and motor function recovery following sciatic nerve crush in mice. NEUROPATHOLOGY AND APPLIED NEUROBIOLOGY, v. 36, n. 6, p. 515-534, OCT 2010. (05/03159-4, 09/07443-0, 06/06673-3)

Publicações acadêmicas

(Referências obtidas automaticamente das Instituições de Ensino e Pesquisa do Estado de São Paulo)

VICTORIO, Sheila Cristina da Silva. Impacto da ausência do interferon gama na plasticidade sináptica após lesão do nervo isquiático. 2011. Tese de Doutorado - Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Instituto de Biologia Campinas, SP.