Estudo da participacao do receptor de angiotensina ii na jipertrofia cardiaca induzida pelo treinamento resistido com o uso de um antisense para o receptor at1.

• Processo: 07/52457-3
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Mestrado
• Data de Início da vigência: 01 de setembro de 2007
• Data de Término da vigência: 31 de agosto de 2009
• Área de conhecimento: Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
• Pesquisador responsável: Edilamar Menezes de Oliveira
• Beneficiário: Stéphano Freitas Soares Melo
• Instituição Sede: Escola de Educação Física e Esporte (EEFE). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
• Assunto(s): Treinamento de força
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Antisense | Hipertrofia Fisiologica | Treinamento De Forca

Resumo

A hipertrofia cardíaca (HC) ocorre em resposta a uma sobrecarga de pressão imposta ao coração em determinadas condições patológicas como na hipertensão ou no exercício resistido, porém neste último é uma HC fisiológica. O Sistema Renina Angiotensina (SRA) participa na manutenção destas patologias, porém pouco se sabe sobre sua participação na HC fisiológica. Resultados do nosso laboratório (Baraúna, 2006) mostram, através de bloqueios farmacológicos, que o receptor de angiotensina II tipo 1 (AT1) pode participar desta hipertrofia e dados da literatura mostram, em cultura de células, que este pode ser ativado pelo estresse mecânico sem o envolvimento da Ang II. Portanto, neste projeto será investigado se o estresse cardíaco provocado pelo treinamento resistido poderá ser urna forma de estimulo a ser convertido em sinal bioquímico pelo receptor AT1. Para isso os animais serão treinados, individualmente, em um sistema de treinamento onde realizam exercício de agachamento similar ao realizado por humanos (Baraúna et al., 2005) Os animais serão tratados com uma antisense (DNA sintético) para o receptor AT1 e treinados durante 4 semanas, 5 dias/ sem, com sobrecarga de trabalho (75% de 1RM), outro grupo será mantido sedentário. Após o período de treinamento será analisada a pressão arterial e freqüência cardíaca por medida direta. Após o sacrifício dos animais será determinado o grau de hipertrofia cardíaca pêlo peso das câmaras corrigidos pelo peso corporal (mg/g) e pelo diâmetro dos miócitos (método histológico- M) Será verificada a análise da expressão gênica cardíaca do receptor AT1, através das técnicas de Real-time PCR e será realizada a quantificação protéica da Angiotensina II e dos receptores AT1 pela técnica de Western blot. (AU)

Publicações científicas

(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)

MELO, S. F. S.; BARAUNA, V. G.; FERNANDES, T.; CARMO, E. C.; CARVALHO, C. R. O.; OLIVEIRA, E. M.. Cardiac AT(1) Receptor-Dependent and IGF1 Receptor-Independent Signaling Is Activated by a Single Bout of Resistance Exercise. Physiological Research, v. 66, n. 6, p. 1061-1065, 2017. (10/09438-0, 07/52457-3)

MELO, S. F. S.; SILVA JUNIOR, N. D.; BARAUNA, V. G.; OLIVEIRA, E. M.. Cardiovascular Adaptations Induced by Resistance Training in Animal Models. INTERNATIONAL JOURNAL OF MEDICAL SCIENCES, v. 15, n. 4, p. 403-410, 2018. (07/52457-3, 10/09438-0)

Publicações acadêmicas

(Referências obtidas automaticamente das Instituições de Ensino e Pesquisa do Estado de São Paulo)

MELO, Stéphano Freitas Soares. Ativação de vias de sinalização de hipertrofia cardíaca pelo receptor de angiotensina II após uma sessão de exercício de força. 2009. Dissertação de Mestrado - Universidade de São Paulo (USP). Escola de Educação Física e Esportes (EEFE/BT) São Paulo.