Resumo
No primeiro momento deste estudo avaliou-se se o estresse físico influencia a mecânica de tecido pulmonar periférico, bem como os possíveis determinantes morfológicos destas alterações funcionais. Para tanto, analisou-se a resistência (Rt) e elastância (Et), a inflamação eosinofílica, a expressão celular de iNOS, o conteúdo de actina e colágeno e a ativação do estresse oxidativo no tecido pulmonar periférico de cobaias com inflamação alérgica crônica. Utilizou-se 4 grupos experimentais: 1. animais expostos a ovalbumina (OVA); 2. animais expostos a solução salina (SAL); 3. animais expostos a ovalbumina e submetidos ao protocolo de estresse (OVA-S); 4. animais expostos a solução salina e submetidos ao protocolo de estresse (SAL-S). Os resultados demonstraram aumento significativo na %Rt, %Et, densidade de eosinófilos, expressão celular de 8-iso-PGF2-alfa e conteúdo de colágeno e actina no septo alveolar em animais expostos a ovoalbumina em comparação aos expostos a salina. Independente da sensibilização, o estresse induziu um aumento do peso das glândulas adrenais e também na expressão celular de 8-iso-PGF2-alfa em comparação aos grupos não estressados. Nos animais expostos a ovoalbumina e submetidos ao estresse houve maior aumento na %Rt, %Et e do conteúdo de actina comparados ao grupo OVA. Houve aumento na expressão celular de iNOS entre os grupos OVA, OVA-S e SAL-S comparados ao grupo SAL. Frente a estes resultados e aos encontrados na literatura, julgamos necessário e fundamental complementar este estudo com alguns outros experimentos que possam elucidar de modo mais aprofundado os mecanismos determinantes desta resposta. Consideramos necessária a realização da dosagem do cortisol, adrenalina e noradrenalina séricas para que os componentes de resposta ao estresse determinados pela ativação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal e a ativação do sistema nervoso adrenérgico possam ser esclarecidos. Além disto, notamos que a resposta inflamatória potencializou a resposta da mecânica tecidual ao estresse e nesse sentido torna-se fundamental esclarecer qual seria o perfil de expressão de citocinas em linfócitos envolvidos nestas alterações. Com estes experimentos será possível estabelecer se a resposta observada é representada por ativação de Th2. Por fim, ainda considerando os resultados de mecânica tecidual, é importante ressaltar que o desafio no banho permitiu avaliar somente a resposta específica ao antígeno por meio da infusão de solução de ovoalbumina. Uma vez que houve a potencialização da resposta funcional apenas nos animais sensibilizados, é fundamental determinar se o estresse é capaz de induzir um aumento na reatividade tecidual utilizando um agente constritor inespecífico (acetilcolina). Assim, será possível determinar se o estresse por si só é capaz de alterar as respostas funcionais independente da sensibilização alérgica, já que resultados preliminares mostraram aumento da expressão de iNOS nos animais do grupo SAL-S, o que pode representar um dos mecanismos mediadores das alterações funcionais induzidas pelo estresse. Sabe-se que a produção de grandes quantidades de NO via ativação de iNOS tem participação no aumento do tônus muscular brônquico, como demonstrado previamente em nosso laboratório. (AU)
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