Detecção de IgG sérica contra célula total de Aggregatibacter actinomycetemcomitans sorotipos a, b e c em portadores de periodontite agressiva

• Processo: 11/11532-8
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
• Vigência (Início): 01 de outubro de 2011
• Vigência (Término): 31 de julho de 2012
• Área do conhecimento: Ciências da Saúde - Odontologia - Periodontia
• Pesquisador responsável: Luciana Saraiva
• Beneficiário: Nathane de Araujo Mantovani
• Instituição Sede: Faculdade de Odontologia (FO). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
• Assunto(s): Microbiologia Ensaio de imunoadsorção enzimática Periodontite agressiva
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Aggregatibacter actinomicetemcomitans | Elisa | Periodontite Agressiva | Microbiologia

Resumo

Periodontite Agressiva (PA) é uma doença com achados clínicos e laboratoriais específicos. O papel da microbiota na etiologia da PA tem sido estudado e a especificidade pode existir em suas diferentes formas. Os estudos com PA mostram que o Aggregatibacter actinomycetemcomitans (Aa) está implicado como o principal agente desta doença, principalmente em sua forma localizada (PAL) embora, também possa ser encontrado em portadores de periodontites crônicas e em indivíduos periodontalmente saudáveis. O Aa possui uma variedade de fatores de virulência que têm o potencial de afetar o sistema imunológico e promover inflamação periodontal, mas pouco se conhece a respeito dos fatores responsáveis pelo estabelecimento da PA. Os seis sorotipos do Aa são: a, b e c (mais freqüentes), d e e. O sorotipo b está mais associado com a PA, embora haja diferenças na distribuição destes sorotipos entre as diferentes populações. O soro de pacientes com PAL freqüentemente exibe altos níveis de Imunoglobulina G (IgG) para os antígenos do Aa (leucotoxina, LPS e Omps). Embora o Aa tenha esta forte relação com a PA, a sua freqüência de detecção tende a diminuir após os 21 anos, com o aumento de outros patógenos, como Porphyromonas gingivalis (Pg), Prevotella intermedia (Pi), Tanerella forsythia (Tf), entre outros. Alguns autores, analisando o perfil microbiológico de sujeitos com PAL não tratada, mostraram que as espécies mais numerosas e prevalentes foram Tf e Pg, sugerindo que Aa parece estar associado ao estabelecimento da PAL, mas outras espécies bacterianas como Pg, Tf, Pi, T. denticola entre outras, parecem desempenhar um papel fundamental na progressão dessa doença. A prevenção e o controle da PA é um desafio. Tratamento não-cirúrgico somente parece ser menos eficaz em pacientes com PA. A eficácia de antibióticos como coadjuvantes ao tratamento não-cirúrgico também tem sido investigada, geralmente mostrando melhora dos resultados clínicos. Mas há poucos estudos com resultados de longo prazo na sequência de ensaios clínicos controlados de antibióticos sistêmicos em indivíduos jovens com PA. Em relação a novas modalidades de tratamento, o papel dos anticorpos para Aa nas PA ainda não está bem definido. O efeito protetor dos anticorpos nas infecções periodontais tem sido discutido já que os níveis séricos de IgG para Aa ou Pg em pacientes com periodontite estável foram mais altos do que aqueles com periodontite ativa. A caracterização da resposta humoral nas doenças infecciosas poderia ocorrer pela resposta aos antígenos das células inteiras, mas a análise dos antígenos isolados poderia indicar seu envolvimento com o processo da doença e com as funções biológicas dos anticorpos. Assim, esse conhecimento poderia propiciar novas estratégias para a prevenção e/ou controle da PA. A identificação e caracterização funcional das proteínas de superfície expostas são pré-requisito para o desenvolvimento de uma potencial vacina eficaz. Até onde temos conhecimento, não há estudos que avaliem a resposta humoral em pacientes portadores de PA e sua possível relação com perda de inserção adicional pós-tratamento, procurando elucidar se a formação de anticorpos tem ação protetora ou não em relação à perda de inserção.