Papel do tecido adiposo e da HO-1 na modulação da resposta inflamatória: estudo em um modelo experimental de colite

• Processo: 11/21541-4
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
• Data de Início da vigência: 01 de fevereiro de 2012
• Data de Término da vigência: 31 de janeiro de 2014
• Área de conhecimento: Ciências da Saúde - Medicina - Clínica Médica
• Pesquisador responsável: Niels Olsen Saraiva Câmara
• Beneficiário: Denis Gonçalves Silva
• Instituição Sede: Escola Paulista de Medicina (EPM). Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Campus São Paulo. São Paulo , SP, Brasil
• Assunto(s): Imunologia Inflamação Obesidade Tecido adiposo Células Th1 Leptina Colite Modelo experimental
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: células Th1 | Ho-1 | Inflamação | Leptina | obesidade e tecido adiposo | Imunologia

Resumo

Nas últimas décadas, a transformação do estilo de vida, e em particular as mudanças nos padrões alimentares, determinaram uma pandemia sem precedentes na história da Humanidade, a obesidade. O tecido adiposo contribui para a produção de moléculas pró-inflamatórias (citocinas, adipocinas e fatores quimiotáticos) envolvidas no estado de inflamação crônica sistêmica de baixo índice observado na obesidade. Um importante fator relacionado ao controle do consumo alimentar e da obesidade que pode modular o sistema imune é a leptina. Vários estudos têm implicado a leptina nas patogêneses de condições inflamatórias auto-imunes como a colite. A hipertrofia do tecido adiposo mesentérico e modificações na produção de adipocinas são características presentes nos pacientes com Colite. Experimentalmente, estas alterações podem ser obtidas em animais com colite induzida por dextran sulfato de sódio (DSS). Mas ainda não está claro se a leptina tem uma atividade pró-inflamatória ou antiinflamatória na patogênese desta condição inflamatória intestinal. Deste modo, devido às ações da leptina no favorecimento de proliferação de células T reguladoras e, da leptina e das citocinas IL-12 e IFN-g na polarização Th1, é provável que nos camundongos obesos induzidos por dieta hipercalórica o estado inflamatório sistêmico de baixo grau aumente a gravidade de doenças inflamatórias como a colite. Assim, temos como objetivo estudar o possível papel da obesidade em um modelo de colite ulcerativa assim como possíveis mecanismos dessa doença. (AU)