| Processo: | 11/22598-0 |
| Modalidade de apoio: | Bolsas no Exterior - Pesquisa |
| Data de Início da vigência: | 21 de julho de 2012 |
| Data de Término da vigência: | 26 de janeiro de 2013 |
| Área de conhecimento: | Ciências da Saúde - Medicina - Cirurgia |
| Pesquisador responsável: | Wilson Salgado Junior |
| Beneficiário: | Wilson Salgado Junior |
| Pesquisador Anfitrião: | Eduardo Nunes Chini |
| Instituição Sede: | Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil |
| Instituição Anfitriã: | Mayo Clinic, Minnesota, Estados Unidos |
| Assunto(s): | Cirurgia bariátrica Obesidade mórbida Sirtuínas NAD |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | cirurgia bariátrica | Nad | Obesidade mórbida | sinalização celular | Síndrome Metabólica | Sirtuins (SIRT1) | Cirurgia Bariátrica |
Resumo Diante da grande epidemia de obesidade que acomete o mundo moderno, é crescente a preocupação com a alta incidência de doenças associadas à obesidade, dentre elas o diabete melito tipo 2 (DM2). As pesquisas têm caminhado para buscar as causas de tais doenças. Muito mais que isto, esforços têm sido empreendidos para se identificar possíveis vias finais comuns, a nível celular, que possam ser alvo de terapias mais efetivas para lidar com aquelas doenças.Neste contexto surgiram relatos consistentes do papel de proteínas responsáveis pela sinalização celular na gênese ou na proteção contra o surgimento de obesidade e distúrbios metabólicos. Trata-se do eixo das "sirtuinas" (SIRT1) / Dinucleotídeo nicotinamida-adenina (NAD) e da ação da proteína CD38.A cirurgia bariátrica é considerada uma das alternativas ao tratamento da síndrome metabólica nos obesos. Em vista de apresentar resultados mais efetivos e duradouros do que o tratamento clínico para perda de peso, vem apresentando crescimento em sua indicação. Os mecanismos responsáveis tanto pelo controle do peso quanto da glicemia, após cirurgia, são motivos de intensa pesquisa.Este trabalho visa avaliar o efeito da cirurgia bariátrica no controle da glicemia, em modelo animal com ratos portadores de DM2 (Goto-Kakizaki), focando nos mecanismos de sinalização celular descritos acima. Trata-se de trabalho original no qual a aplicação poderá se dar no desenvolvimento de novas terapias, tanto clínicas, quanto cirúrgicas para a síndrome metabólica. | |
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