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Interação do sistema calicreínas-cininas e fator de crescimento vascular endotelial (VEGF) em modelos animais de hipóxia intermitente

Processo: 12/02123-0
Modalidade de apoio:Bolsas no Brasil - Doutorado
Vigência (Início): 01 de junho de 2012
Vigência (Término): 29 de fevereiro de 2016
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Farmacologia - Neuropsicofarmacologia
Pesquisador responsável:Jair Ribeiro Chagas
Beneficiário:Bruna Visniauskas
Instituição Sede: Escola Paulista de Medicina (EPM). Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Campus São Paulo. São Paulo , SP, Brasil
Assunto(s):Fatores de crescimento do endotélio vascular   Hipóxia intermitente   Bradicinina   Peptídeo hidrolases   Angiogênese
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:angiogenese | bradicinina | Hipóxia Intermitente | Proteases | sistema calicreínas-cininas | Vegf | Fatores Angiogênicos

Resumo

Baixos níveis de oxigênio nos tecidos (hipóxia) surgem em uma série de condições fisiopatológicas, como em crescimento de tumores, doenças cardíacas e na síndrome da apnéia obstrutiva do sono (SAOS). Uma das conseqüências da hipóxia é estimular o crescimento tanto fisiológico quanto patológico dos vasos sanguíneos, processo conhecido como angiogênese. A formação de novos vasos sanguíneos é fundamental para fornecer ao miocárdio oxigênio e nutrientes para sustentar o metabolismo. Na hipóxia intermitente (HI), modelo experimental que reproduz várias condições da SAOS, ocorre angiogênese, embora o mecanismo não esteja elucidado. Em outros modelos de hipóxia, como na isquemia e reperfusão, foram demonstradas evidências de uma forte interação entre o fator de crescimento vascular endotelial (VEGF) e o sistema calicreínas-cininas (SCC) e seus efeitos cardioprotetores. Nesse projeto, pretendemos contribuir com o entendimento da angiogênese in vivo, no modelo de HI, estudando as interações do SCC com o VEGF, no coração. Camundongos das linhagens C57/BL6J e nocautes para receptor de bradicinina B2 serão expostos aos eventos de hipóxia durante o período de pré-condicionamento e à HI durante cinco semanas. Ao final de cada semana serão avaliados no miocárdio a angiogênese in vivo, a expressão gênica e protéica do VEGF e seu receptor, os componentes do SCC (receptores de bradicinina, atividade das proteases e cininas), as vias de sinalização PI3K/Akt/eNOS e Src/Ras/Raf/MEK/iNOS.

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Publicações científicas
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
VISNIAUSKAS, BRUNA; SIMOES, PRISCILA S. R.; DALIO, FERNANDA M.; NAFFAH-MAZZACORATTI, MARIA D. G.; OLIVEIRA, VITOR; TUFIK, SERGIO; CHAGAS, JAIR R.. Sleep deprivation changes thimet oligopeptidase (THOP1) expression and activity in rat brain. HELIYON, v. 5, n. 11, . (12/02123-0)
VISNIAUSKAS, BRUNA; PERRY, JULIANA C.; GOMES, GUIOMAR N.; NOGUEIRA-PEDRO, AMANDA; PAREDES-GAMERO, EDGAR J.; TUFIK, SERGIO; CHAGAS, JAIR R.. Intermittent hypoxia changes the interaction of the kinin-VEGF system and impairs myocardial angiogenesis in the hypertrophic heart. PHYSIOLOGICAL REPORTS, v. 9, n. 9, . (12/02123-0)

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