Desenvolvimento de vírus da cinomose canina recombinantes e caracterização bioquímica e celular in vitro

• Processo: 12/06169-4
• Modalidade de apoio: Bolsas no Exterior - Estágio de Pesquisa - Mestrado
• Data de Início da vigência: 01 de setembro de 2012
• Data de Término da vigência: 31 de outubro de 2012
• Área de conhecimento: Ciências Agrárias - Medicina Veterinária - Medicina Veterinária Preventiva
• Pesquisador responsável: Tereza Cristina Cardoso da Silva
• Beneficiário: Flávio Trigueiros Lins Britzky Roncatti
• Supervisor: Veronika von Messling
• Instituição Sede: Faculdade de Medicina Veterinária (FMVA). Universidade Estadual Paulista (UNESP). Campus de Araçatuba. Araçatuba , SP, Brasil
• Instituição Anfitriã: National University of Singapore (NUS), Cingapura
• Vinculado à bolsa: 10/12722-2 - Avaliação dos parâmetros pro- e anti-apoptóticos em cultura in vitro de monócitos caninos submetidos à infecção pelo vírus da cinomose, BP.MS
• Assunto(s): Virologia veterinária Cinomose Vírus da cinomose canina
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Celular | cinomose | Virus | Virologia animal

Resumo

Morbillivirus são vírus de RNA sentido negativo que causam doenças severas em seus respectivos hospedeiros. Estudos da patogênese do measles vírus (MeV) em primatas não humanos, e o vírus da cinomose (CDV) em furões revelam que estirpes virais selvagens inicialmente infectam células do sistema imune e então prosseguem para tecidos epiteliais e em alguns casos o sistema nervoso central (SNC). A partir de transmissão por aerossóis, esses vírus inicialmente têm como objetivo células do sistema imune que possuem uma molécula de ativação linfocitária (SLAM; CD150) no trato respiratório e então disseminam-se pelo sistema linfático. Proteínas SLAM de hospedeiros de diferentes espécies servem como receptores para múltiplos morbilivirus (31). A importância de se ter como alvo células do sistema imune para o estabelecimento da infecção por morbilivirus é ilustrada pela completa atenuação do MeV e CDV com falhas na ligação de proteínas SLAM in vivo, apesar de sua habilidade de infectar e se replicar em células que não são do sistema imune com eficiência similar à de estirpes virais selvagens in vitro. Devido à doença mais severa que o CDV causa em furões, esse modelo animal é ideal para caracterizar os mecanismos de patogenecidade dos morbilivirus. (AU)