| Processo: | 13/11052-1 |
| Modalidade de apoio: | Bolsas no Exterior - Estágio de Pesquisa - Doutorado |
| Data de Início da vigência: | 12 de agosto de 2013 |
| Data de Término da vigência: | 11 de julho de 2014 |
| Área de conhecimento: | Ciências Biológicas - Genética - Mutagênese |
| Pesquisador responsável: | Elza Tiemi Sakamoto Hojo |
| Beneficiário: | Giovana da Silva Leandro |
| Supervisor: | Vilhelm A. Bohr |
| Instituição Sede: | Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil |
| Instituição Anfitriã: | National Institutes of Health, Baltimore (NIH), Estados Unidos |
| Vinculado à bolsa: | 12/07879-5 - Avaliação da eficiência dos mecanismos de reparo do DNA e expressão gênica em linfócitos de indivíduos com a Doença de Alzheimer, BP.DR |
| Assunto(s): | Reparo do DNA Doença de Alzheimer |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | Alzheimer disease | Base Excision Repair | Oxidative Damage | Reparo do DNA |
Resumo A patogênese de doenças neurodegenerativas e o processo de envelhecimento estão, de maneira geral, relacionados ao estresse oxidativo. A Doença de Alzheimer (DA), que é uma demência senil neurodegenerativa com grande impacto na saúde pública, apresenta uma importante relação com o aumento do estresse oxidativo, havendo evidências de que existe deficiência nos mecanismos de reparo dos danos causados ao DNA por esse tipo de estresse, especialmente no que diz respeito ao reparo por excisão de bases (BER). Assim, comparações entre as alterações funcionais nos mecanismos de BER em relação às disfunções características da DA constituem importante objeto de estudo na identificação de fatores de risco e de proteção ligados à doença. Dessa maneira, a presente proposta tem como objetivo analisar quebras no DNA nuclear e mitocondrial em cérebros de camundongos modelo para a DA, em comparação a camundongos deficientes para a pol², isto é, que são deficientes na execução da via BER, por meio de ensaios como Long PCR amplification. Além disso, pretende-se mensurar a atividade dos mecanismos da via de reparo do DNA por excisão de bases (BER) e utilizar testes específicos para detecção de características comportamentais (memória, ansiedade e locomoção) a fim de estabelecer comparações em relação a padrões de comportamento entre esses camundongos. A proposta compreende ainda avaliar as semelhanças entre a expressão dos genes de reparo do DNA nas células cerebrais e em células mononucleares do sangue periférico de camundongos modelo para a DA a fim de verificar semelhanças no padrão de expressão gênica, considerando que essas células presentes no sangue podem ser marcadores importantes da patologia neuronal. Estudos dessa natureza são de extrema importância na definição da relação entre falhas nos mecanismos de BER e a patologia da DA, permitindo assim o aprimoramento do conhecimento na área, que serve como base para o desenvolvimento de novas tecnologias para prevenção, diagnóstico, prognóstico e tratamento da DA. (AU) | |
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