Influência de agente antiangiogênico (propranolol) em endometriose experimentalmente induzida em ratas

• Processo: 15/14895-5
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
• Data de Início da vigência: 01 de outubro de 2015
• Data de Término da vigência: 30 de setembro de 2016
• Área de conhecimento: Ciências da Saúde - Medicina - Saúde Materno-infantil
• Pesquisador responsável: Julio Cesar Rosa e Silva
• Beneficiário: Victor Alexandre Vicente
• Instituição Sede: Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil
• Assunto(s): Ginecologia Endometriose Angiogênese Propranolol Apoptose Invasão celular Diferenciação celular Proliferação celular Modelos animais de doenças
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: angiogenese | endometriose experimental | propranolol | Ginecologia

Resumo

Endometriose é uma doença ginecológica benigna, estrógeno-dependente, que afeta 10 a 15% das mulheres na idade reprodutiva. A patogenia da endometriose ainda não pode ser compreendida por apenas uma teoria, e várias são as hipóteses para elucidá-la. Além disso, a presença de células epiteliais endometriais com características de adesão, implantação, crescimento e angiogênese no fluido peritoneal e associação entre fluxo menstrual obstruído e endometriose corroboram para que esta seja a teoria mais aceita. Recentemente foi proposto que a angiogênese representa um importante passo nesse processo. Visto que, semelhante aos tumores metastáticos, implantes endometrióticos dependem de neovascularização para se estabelecerem, implantarem e invadirem. Isso nos traz a idéia de que a supressão do desenvolvimento de vasos sangüíneos por meio da inibição de fatores angiogênicos específicos pode ser uma nova oportunidade terapêutica no tratamento da endometriose. Verificaremos o efeito antiangiogênico de duas doses de propranolol, droga antiangiogênica, sobre as lesões de endometriose induzidas em ratas. Para isso, estudaremos a influência desta droga sobre marcadores de diferenciação, invasão, proliferação e apoptose celular.