Efeito de inibidores do sistema renina-angiotensina e da enzima ciclooxigenase sobre a reatividade vascular em aorta isolada de ratos hipertensos renais

• Processo: 15/14113-7
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
• Data de Início da vigência: 01 de dezembro de 2015
• Data de Término da vigência: 31 de outubro de 2016
• Área de conhecimento: Ciências Biológicas - Farmacologia - Farmacologia Cardiorenal
• Pesquisador responsável: Lusiane Maria Bendhack
• Beneficiário: Luana Rossi Santos
• Instituição Sede: Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto (FCFRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil
• Assunto(s): Sistema renina-angiotensina Disfunção endotelial Ciclo-oxigenase 2 Angiotensina II Reatividade cardiovascular Inibidores Aorta Modelos animais de doenças
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Cicloxigenase | Oxido Nitrico | Sistema renina-angiotensina-aldosterona | Vasoconstrição | Vasodilatação | Farmacologia Vascular

Resumo

A hipertensão renovascular (2R-1C) é caracterizada pela ativação do sistema renina angiotensina- aldosterona, produção de espécies reativas de oxigênio (EROs) pela angiotensina II e disfunção endotelial. Neste projeto estudaremos o relaxamento vascular estimulado com acetilcolina e a contração vascular estimulada pela ativação de receptores tromboxano prostanóide (TP) pelo agonista do tromboxano A2 (U46619). Investigaremos o efeito do antagonista (Losartan) de receptores de angiotensina II (AT1) sobre o relaxamento e contração, além dos efeitos dos inibidores da COX (ibuprofeno) e da enzima conversora de angiotensina (captopril) sobre a resposta de contração em aortas com ou sem endotélio. Os estudos serão realizados em aortas isoladas de Ratos hipertensos 2R-1C e normotensos (2R). A hipótese do nosso trabalho é de que em aortas de ratos hipertensos renais, o relaxamento à acetilcolina e a contração ao U46619 são modulados pela ativação de receptores AT1 pela angiotensina II produzida pela enzima conversora de angiotensina tecidual.