Avaliação do efeito da hidroxicloroquina na expressão do fator tecidual em monócitos inflamados

• Processo: 16/23429-0
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
• Data de Início da vigência: 01 de abril de 2017
• Data de Término da vigência: 31 de dezembro de 2017
• Área de conhecimento: Ciências da Saúde - Medicina
• Pesquisador responsável: Joyce Maria Annichino-Bizzacchi
• Beneficiário: Cleyse Maria Santos Messias
• Instituição Sede: Centro de Hematologia e Hemoterapia (HEMOCENTRO). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Campinas , SP, Brasil
• Assunto(s): Hidroxicloroquina Monócitos Tromboplastina Trombose Inflamação Lúpus eritematoso sistêmico Doenças autoimunes
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: fator tecidual | Hidroxicloroquina | Inflamação | monócitos | Trombose | Hemostasia e Trombose

Resumo

Os monócitos são células grandes formadas na medula óssea que fazem parte do sistema mononuclear. Desempenham um papel fundamental na imunidade inata, estimulando a reação celular (inflamação), e agindo em resposta aos microrganismos. Em condições normais os monócitos expressam em sua superfície poucas quantidades de fator tecidual (FT), no entanto, em situações patológicas, essa expressão aumenta, expondo o FT ao fluxo sanguíneo, iniciando a cascata da coagulação, o que pode resultar na formação de trombos. A Hidroxicloroquina (HCQ) é um fármaco antimalárico, que atualmente é utilizada no tratamento de doenças autoimunes como lúpus eritematoso sistêmico (LES) e artrite reumatoide. Diversos estudos clínicos têm demonstrado que a HCQ pode diminuir o risco de trombose nos pacientes com LES, contudo, os seus mecanismos não estão bem claros. Diante disso, o presente trabalho tem como objetivo avaliar se a HCQ pode controlar a atividade inflamatória dos monócitos através da regulação da expressão proteica do FT na superfície dessas células e inibição da transcrição do gene do FT, a fim de melhor compreender os mecanismos utilizados por este fármaco, os quais podem ter implicações na profilaxia de eventos trombóticos em pacientes com doenças autoimunes como LES. (AU)