Papel do fator de transcrição T-bet em macrófagos residentes do tecido adiposo e suas implicações na resistência à insulina induzida pela obesidade

• Processo: 18/21018-9
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
• Data de Início da vigência: 01 de dezembro de 2018
• Data de Término da vigência: 31 de julho de 2019
• Área de conhecimento: Ciências Biológicas - Imunologia - Imunologia Celular
• Pesquisador responsável: Cristhiane Favero de Aguiar
• Beneficiário: Mirella Cristiny Pereira de Andrade
• Instituição Sede: Instituto de Biologia (IB). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Campinas , SP, Brasil
• Vinculado ao auxílio: 15/15626-8 - Imunometabolismo em macrófagos e em linfócitos T nas doenças inflamatórias e metabólicas, AP.JP
• Assunto(s): Obesidade Inflamação Tecido adiposo Resistência à insulina Macrófagos Células Th1 Fatores de transcrição
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Inflamação | Macrófagos | obesidade | T-bet | Imunometabolismo

Resumo

A obesidade tem sido considerada uma epidemia global, afetando milhões de indivíduos no mundo todo. As consequências do aumento patológico de peso podem afetar os diversos sistemas, como o cardiovascular, endócrino e também o sistema imune. O aumento de tecido adiposo que ocorre durante a obesidade é acompanhado pelo infiltrado de células imunes neste tecido, que gera uma inflamação de baixo grau que está diretamente associada com a resistência à insulina. Macrófagos são células com papel importante durante o curso da obesidade, sendo que macrófagos de perfil M1, que são pró-inflamatórios e glicolíticos, aumentam no tecido adiposo obeso. O fator de transcrição T-bet é conhecido por regular a diferenciação de células Th1, porém, recentemente esse fator foi descrito por ter um papel na sensibilidade à insulina e também por influenciar a ação de células da imunidade inata, exercendo efeito repressor sobre o TNF. Assim, escolhemos o modelo de resistência à insulina associado à obesidade para compreender o papel de T-bet em macrófagos. Nossa hipótese é que a deleção de T-bet em macrófagos leve a um quadro de maior inflamação no tecido adiposo, acompanhado de resistência à insulina.