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Participação das plaquetas na exacerbação da doença alérgica das vias aéreas induzida pela obesidade

Processo: 22/03265-4
Modalidade de apoio:Bolsas no Exterior - Estágio de Pesquisa - Doutorado
Data de Início da vigência: 30 de setembro de 2022
Data de Término da vigência: 29 de setembro de 2023
Área de conhecimento:Ciências Biológicas - Farmacologia - Farmacologia Geral
Pesquisador responsável:Silvana Auxiliadora Bordin da Silva
Beneficiário:Amanda Santos Cavalcante
Supervisor: Clive Peter Page
Instituição Sede: Faculdade de Ciências Médicas (FCM). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Campinas , SP, Brasil
Instituição Anfitriã: King's College London, Inglaterra  
Vinculado à bolsa:21/06444-4 - Alterações na microbiota intestinal maternal e o consumo de frutose durante a gestação: implicações para a resposta inflamatória alérgica das vias aéreas na prole, BP.DR
Assunto(s):Asma   Resposta inflamatória   Inflamação alérgica   Obesidade   Plaquetas sanguíneas
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:Asma | Inflamação | obesidade | Plaquetas | Inflamação alérgica

Resumo

A resposta inflamatória da asma alérgica é classicamente reconhecida como uma ativação predominantemente TH2 que leva à produção de IgE e ao desenvolvimento e infiltração de eosinófilos no parênquima pulmonar. As plaquetas também desempenham um papel fundamental no processo inflamatório, como evidenciado por estudos em que a depleção plaquetária reduz o acúmulo de leucócitos nos tecidos em resposta à exposição a alérgenos específicos. Outros estudos também mostraram ativação plaquetária acompanhando broncoconstrição induzida por alérgenos em pacientes asmáticos. Nós e outros demonstramos que camundongos obesos submetidos à asma experimental apresentam aumento da infiltração de eosinófilos pulmonares no parênquima pulmonar e no lavado broncoalveolar (LBA) juntamente com aumento da secreção de citocinas TH2. Além do exposto acima, ainda não se sabe se a migração de leucócitos induzida por plaquetas para o pulmão é significativamente alterada pela obesidade em camundongos alérgicos. Neste projeto, determinaremos se as plaquetas desempenham um papel na exacerbação da inflamação alérgica de camundongos obesos submetidos ao modelo OVA de doença alérgica das vias aéreas (AAD). Os ratos serão tornados obesos pelo uso de dieta rica em gordura (HFD). A asma alérgica será induzida com o protocolo de ovalbumina (OVA). Amostras de LBA e pulmão serão utilizadas para atestar a exacerbação da DAA. Leucócitos periféricos e plaquetas serão utilizados para avaliar a quimiotaxia plaqueta-leucócitos e a interação plaqueta-leucócitos por meio de citometria de fluxo. A infiltração de plaquetas no parênquima pulmonar será avaliada por imuno-histoquímica de CD41. Também realizaremos um protocolo no qual camundongos obesos serão submetidos à depleção plaquetária antes da indução de AAD com OVA. Este protocolo será utilizado para esclarecer se as plaquetas são necessárias para a exacerbação da AAD em camundongos obesos. (AU)

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