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Mapeamento da expressão da subunidade alfa 7 de receptores nicotínicos colinérgicos em diferentes áreas cerebrais durante diferentes idades e após exposição crônica a dieta hiperlipídica

Processo: 23/02027-5
Modalidade de apoio:Bolsas no Exterior - Estágio de Pesquisa - Doutorado
Data de Início da vigência: 01 de maio de 2023
Data de Término da vigência: 10 de outubro de 2023
Área de conhecimento:Ciências da Saúde - Nutrição - Bioquímica da Nutrição
Pesquisador responsável:Marcio Alberto Torsoni
Beneficiário:Wenicios Ferreira Chaves
Supervisor: Carol Fuzeti Elias
Instituição Sede: Faculdade de Ciências Aplicadas (FCA). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Limeira , SP, Brasil
Instituição Anfitriã: University of Michigan, Estados Unidos  
Vinculado à bolsa:20/06661-2 - Papel de receptores colinérgicos alfa7nAChR em neurônios POMC hipotalâmicos sobre o controle da homeostase energética em camundongos, BP.DR
Assunto(s):Hipotálamo   Homeostase energética   Receptores colinérgicos   Dieta hiperlipídica   Receptor nicotínico de acetilcolina alfa7
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:Hipotálamo | homeostase energética | homeostase glicêmica | sistema colinérgico | Metabolismo e Nutrição

Resumo

O sistema colinérgico apresenta ampla difusão no organismo, enquanto a subunidade alfa 7 do receptor nicotínico colinérgico é uma das mais altamente expressas. Estudos recentes tem mostrado que o a7nAChR tem um importante papel manutenção da homeostase energética. Esse papel é mediado pela ativação da via JAK2-STAT3, mas também pode ser associada com sua atividade de canal iônico seletivo de cálcio, pelo qual diferentes sinais parecem agir nesta via, como a leptina. O a7nAChR expresso é em células neurais, tais como neurônios POMC, que quando ativados favorecem a expressão de neuropeptídios anorexígenos e em oposição suprimindo os orexígenos. Contudo, nosso grupo mostrou que há uma redução do conteúdo de a7nAChR hipotalâmico após a curta exposição a dieta hiperlipídica. Nós também observamos o prejuízo na homeostase glicêmica em animais jovens em animais com a deleção do a7nAChR em neurônios POMC. Além disso, o a7nAChR expresso em células da glia pode atua na manutenção homeostase energética, mitigando os efeitos deletérios da neuroinflamação gerada pela dieta hiperlipídica. Assim, essa proposta visa mapear a expressão do a7nAChR em diferentes áreas cerebrais pós-natal e após a exposição crônica a dieta hiperlipídica. (AU)

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