Lipídeos secretados por adipócitos medeiam a intercomunicação entre tecido adiposo e pâncreas

• Processo: 23/10725-4
• Modalidade de apoio: Bolsas no Exterior - Estágio de Pesquisa - Pós-Doutorado
• Data de Início da vigência: 31 de janeiro de 2024
• Data de Término da vigência: 30 de janeiro de 2025
• Área de conhecimento: Ciências Biológicas - Bioquímica - Metabolismo e Bioenergética
• Pesquisador responsável: Luiz Osório Silveira Leiria
• Beneficiário: Fernanda Almeida de Oliveira
• Supervisor: Stefan Offermanns
• Instituição Sede: Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil
• Instituição Anfitriã: Max Planck Society, Bad Nauheim, Alemanha
• Vinculado à bolsa: 21/03785-5 - Lipídeos secretados por adipócitos medeiam a intercomunicação entre tecido adiposo e pâncreas, BP.PD
• Assunto(s): Diabetes mellitus Receptores acoplados a proteínas G Lipídeos Metabolismo
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: diabetes | GPCRs | Hiperinsulinemia | Lipídeos | Metabolismo

Resumo

A obesidade é uma pandemia com prevalência crescente e é o maior fator de risco independente para o desenvolvimento de diabetes tipo 2 e outras doenças. Por sua vez, a resistência à insulina pode ser observada nos estágios mais precoces do diabetes tipo 2 induzido por obesidade e o aumento nos níveis circulantes de insulina é geralmente detectado antes da hiperglicemia. De fato, o aumento dos níveis de insulina circulante já está presente duas semanas após um desafio com dieta rica em gordura. A hiperinsulinemia pode, de forma independente, contribuir para o desenvolvimento de muitas comorbidades associadas à obesidade ou aumento de adiposidade. Por outro lado, a lipólise do tecido adiposo é fortemente regulada por insulina e parece ser uma das primeiras vias afetadas pela resistência à este hormônio. Existem evidências corroborando a hipótese de que a lipólise do tecido adiposo pode estimular a secreção de insulina devido a captação de ácidos graxos livres ou oxilipinas bioativos nas células beta, entretanto, a hipótese de que o desequilíbrio na lipólise do tecido adiposo pode ser o processo disparador da hiperinsulinemia nunca foi testada, além de permanecer desconhecido o mediador molecular e o receptor envolvidos. Nosso objetivo é identificar o par formado pelos lipídeos insulinotrópico e seu receptor correspondente, que provavelmente se trata de um receptor acoplado a proteína G (GPCR), nas células beta pancreáticas, elucidando uma lacuna no conhecimento sobre a inter-relação entre o tecido adiposo e pâncreas em um contexto de obesidade e diabetes. (AU)