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Vias de sinalização para resposta imune inata contra o vírus da dengue em lesões pulmonares humanas

Processo: 25/10554-0
Modalidade de apoio:Bolsas no Brasil - Mestrado
Data de Início da vigência: 01 de julho de 2025
Data de Término da vigência: 30 de junho de 2027
Área de conhecimento:Ciências Biológicas - Imunologia - Imunologia Celular
Pesquisador responsável:Carla Pagliari
Beneficiário:Geovanna Menezes Marcoli
Instituição Sede: Faculdade de Medicina (FM). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
Vinculado ao auxílio:24/16449-1 - Dengue grave: fatores de transcrição associados à resposta imune inata e adaptativa, componentes do inflamassoma e marcadores de morte celular programada. Avaliação in situ em lesões pulmonares humanas e correlações com mecanismos imunopatogênicos., AP.R
Assunto(s):Dengue   Imunopatologia   Resposta imune
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:Dengue | imunopatologia | Lesões Pulmonares | resposta imune | Imunopatologia de doenças infecciosas

Resumo

As arboviroses são associadas a diferentes patógenos conhecidos e possuem grande impacto para a Saúde Pública, em virtude dos riscos de epidemias e disseminação. Não existem ainda medidas terapêuticas eficazes para o controle das arboviroses, desconhecendo-se em profundidade os mecanismos determinantes de sua gravidade. Consideramos crucial a avaliação da participação da resposta imune inata e adquirida nos eventos lesionais teciduais e seus fatores determinantes. Das diferentes arboviroses ocorrentes no Brasil, pretendemos contribuir para o entendimento da patogenia da Dengue pela análise de casos que vão a óbito. O pulmão é considerado um dos órgãos de maior comprometimento na dengue grave. Pretendemos aprofundar as investigações sobre a resposta imune inata, considerando as células dendríticas plasmocitoides, macrófagos e fatores de transcrição na resposta anti-viral in situ em lesões pulmonares. Serão analisados por 1- estudo histológico sistematizado com semiquantificação ou quantificação dos eventos anátomo-patológicos envolvidos. 2- caracterização e contribuição da resposta imune detectada in situ para a patogenia das lesões com pesquisa de células dendríticas plasmocitoides (CD123), macrófagos, interferon (IFN) alfa e beta, IRF (interferon regulatory factor), RIG (retinoic acid-inducible gene), STING (Stimulator of Interferon Genes) e MDA5 (melanoma differentiation associated 5). (AU)

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