| Processo: | 25/24374-4 |
| Modalidade de apoio: | Bolsas no Brasil - Iniciação Científica |
| Data de Início da vigência: | 01 de dezembro de 2025 |
| Data de Término da vigência: | 30 de novembro de 2026 |
| Área de conhecimento: | Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas |
| Pesquisador responsável: | Luiz Carlos Carvalho Navegantes |
| Beneficiário: | Bianca Bozzi |
| Instituição Sede: | Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil |
| Vinculado ao auxílio: | 24/12709-9 - O AMPc COMO ALVO TERAPÊUTICO DA ATROFIA MUSCULAR, AP.TEM |
| Assunto(s): | Composição corporal Desenvolvimento fetal Vitamina D Metabolismo |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | Composição Corporal | Programação Fetal | vitamina D | Metabolismo |
Resumo calcitriol é a forma ativa da vitamina D cuja função clássica é o controle do metabolismoosteomineral (Front Biosci 2024;29(8):281). Grande parte dos efeitos desse hormônio sãomediados pela ativação do seu receptor nuclear (VDR), um alvo de CREB, cuja expressão gênicajá foi identificada no músculo esquelético de roedores e humanos (Endocrinology2014;155(9):3227-37.). Nosso grupo demonstrou que a deficiência materna de vitamina D induzatrofia muscular na prole de ratos do sexo masculino ao desmame. Na vida adulta, esses animaisapresentam uma hipertrofia muscular compensatória associada ao aumento da síntese local decalcitriol no músculo. Essas alterações não foram observadas na prole feminina, demonstrando umclaro dimorfismo sexual na programação fetal muscular induzido pela deficiência de vitamina D(J Cachexia Sarcopenia Muscle. 2022;13(4):2175-2187). Os mecanismos envolvidos nasdiferenças entre machos e fêmeas não foram elucidados, mas aventou-se a hipótese de que oshormônios ovarianos atenuam as alterações musculares induzidas por esta deficiência nutricionalnas fêmeas. | |
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