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Papel da IL-17 na modulação da resposta imune durante a infecção experimental pelo Trypanosoma cruzi

Processo: 07/08036-3
Modalidade de apoio:Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
Data de Início da vigência: 01 de março de 2008
Data de Término da vigência: 28 de fevereiro de 2009
Área de conhecimento:Ciências Biológicas - Imunologia - Imunologia Celular
Pesquisador responsável:João Santana da Silva
Beneficiário:Flavia Leme Maia
Instituição Sede: Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil
Assunto(s):Doença de Chagas   Interleucina-17   Cardiomiopatia chagásica   Citocinas   Imunopatologia   Trypanosoma cruzi
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:Cardiopatia chagásica | citocinas | Doença de Chagas | Il-17 | imunopatologia | Trypanosoma cruzi | Imunopatogênese da doença de Chagas

Resumo

Os mecanismos imunológicos que conferem a proteção ou promovem a formação das lesões cardíacas durante a infecção pelo Trypanosoma cruzi não estão totalmente elucidados. Um aspecto importante é que a evolução da cardiopatia pode ser conseqüência da resposta imune exacerbada, com padrão de resposta imune predominante do tipo Th1 (IFN-gama, IL-12, TNF-alfa), e não Th2 (IL-4, IL-5, IL-10, IL-13). Porém, recentemente foi descrita o padrão de resposta Th17 (IL-17), anteriormente confundido com Th1, com participação efetiva na patogênese doenças auto-imunes (como artrite reumatóide e encefalite autoimune) e em doenças parasitárias (toxoplasmose, esquistossomose e tuberculose). A participação da IL-17 no mecanismo indutor e/ou modulador da miocardite chagásica, assim como os que regulam sua produção não são conhecidos. No presente projeto nos propomos avaliar a participação da citocina IL-17 na fase aguda da infecção com Trypanossoma cruzi. Para isto, os animais infectados serão tratados ou não com anti IL-17 e a parasitemia e mortalidade produção de citocinas, inflamação, fibrose e parasitismo cardíaco avaliados.

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