Papel da IL-17 na modulação da resposta imune durante a infecção experimental pelo Trypanosoma cruzi

• Processo: 07/08036-3
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
• Data de Início da vigência: 01 de março de 2008
• Data de Término da vigência: 28 de fevereiro de 2009
• Área de conhecimento: Ciências Biológicas - Imunologia - Imunologia Celular
• Pesquisador responsável: João Santana da Silva
• Beneficiário: Flavia Leme Maia
• Instituição Sede: Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil
• Assunto(s): Doença de Chagas Interleucina-17 Cardiomiopatia chagásica Citocinas Imunopatologia Trypanosoma cruzi
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Cardiopatia chagásica | citocinas | Doença de Chagas | Il-17 | imunopatologia | Trypanosoma cruzi | Imunopatogênese da doença de Chagas

Resumo

Os mecanismos imunológicos que conferem a proteção ou promovem a formação das lesões cardíacas durante a infecção pelo Trypanosoma cruzi não estão totalmente elucidados. Um aspecto importante é que a evolução da cardiopatia pode ser conseqüência da resposta imune exacerbada, com padrão de resposta imune predominante do tipo Th1 (IFN-gama, IL-12, TNF-alfa), e não Th2 (IL-4, IL-5, IL-10, IL-13). Porém, recentemente foi descrita o padrão de resposta Th17 (IL-17), anteriormente confundido com Th1, com participação efetiva na patogênese doenças auto-imunes (como artrite reumatóide e encefalite autoimune) e em doenças parasitárias (toxoplasmose, esquistossomose e tuberculose). A participação da IL-17 no mecanismo indutor e/ou modulador da miocardite chagásica, assim como os que regulam sua produção não são conhecidos. No presente projeto nos propomos avaliar a participação da citocina IL-17 na fase aguda da infecção com Trypanossoma cruzi. Para isto, os animais infectados serão tratados ou não com anti IL-17 e a parasitemia e mortalidade produção de citocinas, inflamação, fibrose e parasitismo cardíaco avaliados.