Estudo morfometrico de remodelamento precoce e tardio na matriz extracelular (sistema colageno e elastica) em modelo experimental de pneumonia intersticial usual.

• Processo: 06/51589-0
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
• Data de Início da vigência: 01 de junho de 2006
• Data de Término da vigência: 31 de maio de 2007
• Área de conhecimento: Ciências da Saúde - Medicina - Anatomia Patológica e Patologia Clínica
• Pesquisador responsável: Vera Luiza Capelozzi
• Beneficiário: Gabriela Boufelli
• Instituição Sede: Faculdade de Medicina (FM). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
• Vinculado ao auxílio: 00/14336-0 - Doenças pulmonares intersticiais (ILD): correlação morfo-tomográfica através de métodos histoquímicos, imunohistoquímicos e morfométricos, AP.TEM
• Assunto(s): Matriz extracelular Modelo experimental Morfometria Fibrose pulmonar
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Colageno/Elastica | Fibrose Pulmonar | Matriz Extracelular | Modelo Experimental | Morfometria

Resumo

A fibrose pulmonar idiopática (IPF) é uma forma de pneumonia intersticial fibrosante crônica limitada ao pulmão que leva ao comprometimento das trocas gasosas e à falência respiratória, o substrato histopatológico da IPF é a pneumonia intersticial usual (UIP). A IPF/UIP é uma entidade pouco conhecida, de difícil diagnóstico e por sua morbidade ocupa um lugar de destaque entre as doenças pulmonares idiopáticas. O modelo de fibrose pulmonar por indução de lesão da célula epitelial, do nosso ponto de vista, é o modelo que melhor se aproxima das características histopatológicas da UIP e reforça a teoria que a injúria das células epiteliais seja um componente importante na patogênese dessa doença. Este modelo de fibrose pulmonar pode abrir novas possibilidades para entender melhor as diferentes características da UIP, então, compreender as características inflamatórias da matriz extracelular se faz parte importante para estabelecer melhor a patogênese desta doença. Trabalhos realizados anteriormente por nosso grupo em IPF/UIP sugerem que o colapso alveolar, determinado pela apoptose do pneumócito tipo II, é fator importante para ativar a fibrogênese do interstício pulmonar. Para confirmar tal hipótese, desenvolvemos um modelo experimental que reproduz o padrão histológico da UIP/IPF para estudar o remodelamento da matriz extracelular através da análise histoquímica. (AU)