Analise funcional do gene c1orf24 em linhagem celular de tiroide de rato (pccl3).

• Processo: 06/60002-3
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
• Data de Início da vigência: 01 de março de 2007
• Data de Término da vigência: 31 de dezembro de 2007
• Área de conhecimento: Ciências Biológicas - Genética - Genética Humana e Médica
• Pesquisador responsável: Janete Maria Cerutti
• Beneficiário: Rafael Leite Tavares de Morais
• Instituição Sede: Escola Paulista de Medicina (EPM). Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Campus São Paulo. São Paulo , SP, Brasil
• Vinculado ao auxílio: 05/60330-8 - Marcadores moleculares no diagnóstico e prognóstico de pacientes com tumores da tiroide humana: transição da pesquisa básica para a clínica, AP.TEM
• Assunto(s): Marcador molecular Glândula tireoide Análise serial da expressão gênica (SAGE)
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Carcinoma Folicular | C1Orf24 | Marcador Molecular | Sage | Tiroide

Resumo

Em experimentos de análise de expressão gênica realizados pelo nosso grupo por meio da metodologia do SAGE e validada por PCR em tempo-real, foram identificados quatro genes (DDIT3, ARG2, ITM1 e C1orf24) que em combinação são capazes de diferenciar, com alta sensibilidade e especificidade, os adenomas foliculares (benignos) dos carcinomas foliculares da tiróide (malignos). Mais recentemente, estes marcadores mostraram-se capazes de diferenciar outras lesões benignas da tiróide (hiperplasias) de malignas (carcinoma papilífero e carcinoma papilífero variante folicular). Dentre esses genes, o C1orf24 (de chromosome 1 open read frame 24), também denominado Niban, foi primeiramente isolado em linhagens celulares de carcinoma renal. Pouco se sabe sobre o papel da proteína C1ort24, mas dados indicam que a proteína contém um domínio dnaJ, que é comum às famílias das proteínas heat-shock que são induzidas sob condições de estresse oxidativo. Estudos sugerem que sob condições de estresse oxidativo, a proteína migra do citoplasma para o núcleo e apresenta uma banda adicional de 70kDa, além da normal de 130kDa. Entretanto, análise funcional in vitro e in vivo ainda não foi realizada. Esperamos que este estudo funcional nos permita decifrar o papel de C1orf24 na patogênese dos tumores da tiróide humana. (AU)