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Efeito do carvedilol na sensibilidade e sinalizacao de insulina em tecido hepatico e muscular.

Processo: 07/55086-6
Modalidade de apoio:Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
Data de Início da vigência: 01 de setembro de 2007
Data de Término da vigência: 31 de dezembro de 2008
Área de conhecimento:Ciências da Saúde - Medicina - Clínica Médica
Pesquisador responsável:Mario Jose Abdalla Saad
Beneficiário:Rafael Santos Zacchia
Instituição Sede: Faculdade de Ciências Médicas (FCM). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Campinas , SP, Brasil
Assunto(s):Hipertensão   Diabetes mellitus tipo 2   Resistência à insulina   beta-Bloqueadores
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:Beta-Bloqueadores | Carvedilol | Diabetes Tipo 2 | Hipertensao | Resistencia A Insulina

Resumo

A insulina inicia sua ação com ligação ao receptor de insulina. Este receptor possui atividade tirosina quinase intrínseca. Após a ligação o receptor sofre autofosforilação e fosforila uma família de substratos do receptor de insulina (IRS). O sinal é transmitido através de interações proteína-proteína, que resultam na translocação de vesículas com transportadores de glicose do pool intracelular (GLUT4). Os β-Bloqueadores são utilizados em razão de sua ação anti-hipertensiva em pacientes diabéticos, porém, estudos anteriores mostram que esses medicamentos pioram a sensibilidade à insulina. No entanto, o carvedilol, um anti-hipertensivo de terceira geração, mostrou efeito contrário aos outros fármacos dessa classe, em pacientes diabéticos e hipertensos, ao melhorara sensibilidade à insulina. Os mecanismos pelo qual esse efeito é exercido não estão elucidados. O objetivo desse estudo é investigar o efeito do carvedilol na sensibilidade sistêmica e sinalização Insulínica em tecido adiposo, muscular e hepático. O método que se utilizará será a divisão de ratos em dois grupos (controle e carvedilol), sendo submetidos ao teste de tolerância à insulina, teste de tolerância à glicose, extração dos tecidos a serem estudados e imunoblotting para verificar a expressão e fosforilação de proteínas da via de sinalização de insulina. (AU)

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