Processo inflamatorio subclinico e atividade da ptp-1b em situacao de resistencia a insulina: efeito da obesidade e tnfa.

• Processo: 06/61193-7
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Pós-Doutorado
• Data de Início da vigência: 01 de maio de 2007
• Data de Término da vigência: 30 de abril de 2010
• Área de conhecimento: Ciências da Saúde - Medicina - Clínica Médica
• Pesquisador responsável: Mario Jose Abdalla Saad
• Beneficiário: Paty Karoll Picardi
• Instituição Sede: Faculdade de Ciências Médicas (FCM). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Campinas , SP, Brasil
• Assunto(s): Resistência à insulina Inflamação Obesidade
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Inflamacao | Obesidade | Resistencia A Insulina | Resistencia A Leptina

Resumo

K obesidade está associada ao aumento da expressão e atividade da PTP-1B, resistência à insulina e leptina e a um processo inflamatório subclínico, caracterizado por aumento de TNF-α que tem potencial papel como regulador da massa de tecido adiposo. Também tem sido atribuída à PTP-1B uma função importante como um fator de resistência à insulina e de regulação da massa corporal. Entretanto, não está estabelecida a relação entre processo inflamatório subclínico e atividade da PTP-1B. Nesse sentido, a caracterização molecular da ação do TNF-α e do efeito de drogas anti-inflamatórias (salicilato) na expressão e atividade da PTP-1B, pode permitir avanços na compreensão dos mecanismos envolvidos na gênese da obesidade. Procurando essa integração nossos objetivos são avaliar: 1) o efeito do tratamento intraperitoneal com TNF-α na expressão e atividade da PTP-1B e na sinalização de insulina em hipotálamo, fígado, músculo e tecido adiposo de ratos. 2) o efeito do tratamento com salicilato de sódio na expressão e atividade da PTP-1B em hipotálamo, fígado músculo e tecido adiposo de ratos obesos. 3) o efeito do tratamento intracerebroventricular (icv) com TNF-α na expressão e atividade da PTP-1B, bem como na sinalização de insulina e leptina em hipotálamo de ratos. 4) o efeito do tratamento icv com TNF-α na sensibilidade e sinalização de insulina e leptina em ratos tratados previamente (icv) com antisense PTP1B. (AU)