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Estresse do reticulo endoplasmatico e alteracoes na homeostase do ca2+ em ilhotas de ratas obesas: papel da prolactina na correcao dessas alteracoes

Processo: 09/54821-0
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Pós-Doutorado
Vigência (Início): 01 de abril de 2010
Vigência (Término): 31 de maio de 2013
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
Pesquisador responsável:Antonio Carlos Boschiero
Beneficiário:Emerielle Cristine Vanzela
Instituição-sede: Instituto de Biologia (IB). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Campinas , SP, Brasil
Assunto(s):Células secretoras de insulina   Prenhez   Prolactina   Obesidade

Resumo

O número de indivíduos portadores de Diabetes Mellitus tipo 2 vem crescendo de forma alarmante. Esta patologia está freqüentemente associada à obesidade e é resultante da incapacidade da célula beta pancreática de secretar insulina. Ilhotas isoladas de ratas obesas por dieta de cafeteria apresentam secreção de insulina diminuída devido à alteração do manejo de Ca2+, em conseqüência da redução na expressão da subunidade α1.2 do canal de Ca2+ voltagem-depedente (CaVcd .2) e da subunidade 2a da Ca2+-ATPase do retículo (SERCA2a). A prenhez, tanto em ilhotas de ratas controles quanto de ratas obesas por dieta de cafeteria, melhora o manejo do Ca2+, aumenta a expressão do CaVα1.2 e a secreção de insulina. Sendo o retículo endoplasmático (RE) o principal estoque de Ca2+ intracelular, a homeostase deste íon influencia no desempenho da função desta organela. Alterações na homeostasia do Ca2+ contribuem para o desenvolvimento de estresse de RE em células beta pancreáticas. Por outro lado, alguns hormônios como o "glucagon-like peptide-1" (GLP-1) exercem efeito protetor ao desenvolvimento de estresse de RE, através ativação das vias Pl3K/AKT, MAPK/Erk1/2, e PKA/AMPc. A prolactina (PRL) é um dos hormônios responsáveis por várias das alterações benéficas observadas em células beta pancreáticas durante a prenhez. Apesar do muito que se conhece das ações da PRL netas células, pouco se sabe sobre sua influência na homeostase do Ca2+ e no estresse de RE. Como a PRL ativa as vias PI3K/AKT, MAPK/Erk1/2, e PKA/AMPc e diante da normalização do manejo do Ca2+ e da secreção de insulina em ratas obesas por dieta de cafeteria, o presente projeto propõe estudar a ocorrência de estresse de RE nas ilhotas de ratas obesas por dieta de cafeteria, as ações da PRL sobre a homeostase do Ca2+ e, seu possível papel preventivo sobre o desenvolvimento de estresse de RE. (AU)

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