Neuromodulação e o LPS: ativação do fator de transcrição nk-kappab pelo glutamato e o envolvimento da óxido nítrico sintase e da sódio, potássio-ATPase no sistema nervoso central

• Processo: 02/00906-5
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
• Data de Início da vigência: 01 de maio de 2002
• Data de Término da vigência: 30 de abril de 2003
• Área de conhecimento: Ciências Biológicas - Farmacologia - Neuropsicofarmacologia
• Pesquisador responsável: Cristoforo Scavone
• Beneficiário: Samir Salem Sugui
• Instituição Sede: Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
• Assunto(s): Degeneração neural NF-kappa B Glutamatos Óxido nítrico
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Glutamato | Lps | Na,K-Atpase | Neurodegeneracao | Nf-Kb | No

Resumo

Os processos degenerativos estão associados com uma quebra do balanço iônico celular, o que leva a alterações na atividade da enzima Na,K-ATPase no SNC. O glutamato ativa o fator NF-kB e a enzima Na,K-ATPase em neurônios via receptores glutamatérgicos. A ativação do receptor NMDA leva a um aumento dos níveis intracelulares de cálcio, com conseqüente aumento da produção de NO. O NO também exerce efeitos modulatórios na atividade da enzima Na,K-ATPase nos sistema nervoso periférico e no central. A produção excessiva de NO pelo óxido nítrico sintase (NOS) no SNC está muitas vezes relacionada com o processo de morte celular. A participação do NO na ativação do NF-kB parece estar associada aos processos neurodegenerativos, embora não seja descartada uma ação protetora. O presente estudo visa verificar a participação do glutamato e do seu receptor NMDA com conseqüente formação de NO, na ativação do NF-kB e nas alterações modulatórias envolvendo a atividade da Na,K-ATPase pelo LPS no SNC. (AU)