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Ativação de áreas cerebrais durante o estresse induzido por lipopolissacarídeo

Processo: 04/03213-6
Modalidade de apoio:Bolsas no Brasil - Pós-Doutorado
Data de Início da vigência: 01 de setembro de 2004
Data de Término da vigência: 09 de outubro de 2005
Área de conhecimento:Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
Pesquisador responsável:José Antunes Rodrigues
Beneficiário:Alexandre Giusti Paiva
Instituição Sede: Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil
Assunto(s):Vasopressinas   Sepse   Sistema nervoso central   Óxido nítrico   Ocitocina
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:Estresse | Ocitocina | Oxido Nitrico | Sepse | Sistema Nervoso Central | Vasopressina

Resumo

A infecção provoca a secreção de vários hormônios, e alguns deles estão envolvidos na modulação do sistema imunológico, sendo capaz de provocar imunossupressão ou imunoestimulação. Experimentalmente, a ativação do sistema imune pede ser provocada pela administração de lipopolisacarídeo (LPS), um componente da parede celular de bactérias gram-negativas, que pode levar a uma situação denominada de choque séptico, caracterizado por sinais de infecção (por ex. febre), acompanhada por queda da pressão arterial e alterações neuroendócrinas. Nesta situação, durante uma fase inicial, ocorre aumento da secreção de vasopressina (AVP), ocitocina (OT) e prolactina (PRL), alem da ativação do eixo hipotálamo- 1 hipófise-adrenal. Numa fase tardia do choque séptico ocorre uma redução da secreção de AVP, apesar da queda da pressão arterial, um dos principais estímulos para a secreção deste hormônio. Neste contexto, o objetivo do seguinte projeto é estudar a participação de possíveis mediadores centrais (neuromoduladores gasosos, prostaglandinas, noradrenalina e angiotensina II) que modulam a ativação de neurônios de alguns núcleos hipotalâmicos e do tronco encefálico, envolvidos na secreção de AVP, OT e PRL induzida pelo LPS. Também serão abordadas alternativas para restabelecer os níveis plasmáticos de vasopressina e pressão arterial durante o choque séptico experimental, tais como a administração de salina hipertônica. (AU)

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