Efeito da administracao central de antagonistas dos receptores at1 e at2, em ratos normais e tratados com sobrecarga de sacarose na dieta

• Processo: 09/50411-1
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
• Data de Início da vigência: 01 de maio de 2009
• Data de Término da vigência: 31 de dezembro de 2009
• Área de conhecimento: Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
• Pesquisador responsável: Miriam Sterman Dolnikoff
• Beneficiário: Gisele Silvério Lincevicius
• Instituição Sede: Escola Paulista de Medicina (EPM). Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Campus São Paulo. São Paulo , SP, Brasil
• Assunto(s): Angiotensina II Pressão sanguínea Sistema renina-angiotensina
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Angiotensina Ii | Pressao Arterial | Receptores At1 E At2 | Sistema Renina Angiotensina

Resumo

Resultados de nosso laboratório mostraram que ratos alimentados com ração e solução 20% de sacarose desenvolvem hipertensão e aumento na atividade do nervo simpático renal (ANSR) (Proc: 05/55157-5 e Freitas, 2007). Como a ANSR é controlada pelos núcleos RVL e PVN, é possível que os receptores AT1 e AT2 aí localizados estejam participando na gênese da hipertensão e da ANSR. Como a sacarose ingerida é decomposta em frutose e glicose não é conhecido se o efeito hipertensivo é devido ao efeito da frutose ou da glicose. Desta forma, será nosso objetivo inicial avaliar se ratos alimentados com maltodextrina tornam-se hipertensos e apresentam as mesmas alterações metabólicas e hormonais que os alimentados com sobrecarga de sacarose. Numa segunda etapa pretendemos investigar se a administração intra-cerebro ventricular dos antagonistas de receptores AT1 (losartan) e AT2 (PD123319) é capaz de bloquear as respostas hemodinâmicas (PA, FC) e hormonais desencadeadas pela sobrecarga de sacarose. Tal protocolo nos permitirá avaliar a participação central da angiotensina nas respostas encontradas. Logicamente, a realização desta etapa nos animais alimentados com maltodextrina (carboidrato formado por 2 a 15 moléculas de glicose) dependerá dos resultados encontrados. Assim, se não houver aumento na concentração plasmática de angiotensina é provável que não haja razão para se realizar o bloqueio central. Acreditamos que o desenvolvimento deste protocolo trará resultados promissores no que diz respeito aos mecanismos envolvidos na gênese da hipertensão provocada pela sobrecarga de sacarose na dieta. (AU)