Mecanismos moleculares na patogênese das cardiomiopatias - modelo animal transgênico

• Processo: 99/00379-0
• Modalidade de apoio: Bolsas no Exterior - Pesquisa
• Data de Início da vigência: 10 de maio de 1999
• Data de Término da vigência: 09 de maio de 2001
• Área de conhecimento: Ciências Biológicas - Genética - Genética Humana e Médica
• Pesquisador responsável: Neuza Helena Moreira Lopes
• Beneficiário: Neuza Helena Moreira Lopes
• Pesquisador Anfitrião: Pascal J.Goldschmidt Clermont
• Instituição Sede: Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP (HCFMUSP). Secretaria da Saúde (São Paulo - Estado). São Paulo , SP, Brasil
• Instituição Anfitriã: Duke University, Estados Unidos
• Assunto(s): Apoptose Expressão gênica Remodelação ventricular
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Apoptose | Cardiomiopatia | Expressao Genica | Fisiopatologia Da Icc | Remodelacao Ventricular

Resumo

O modelo de cardiomiopatia baseado na super-expressão da proteína-1 quimiotáxica de monócitos (MCP-1) no miocárdio de camundongos transgênicos causa recrutamento aumentado de monócitos para o tecido cardíaco e conseqüentemente uma série de reações celulares e moleculares em cadeia que levam à remodelação ventricular e por último à sua disfunção. Acredita-se que a apoptose teria um potencial efeito modulador no desenvolvimento da insuficiência cardíaca neste modelo. O objetivo deste estudo é identificar a cascata de eventos moleculares e celulares que contribuam para a remodelação ventricular esquerdo no modelo de cardiomiopatia MCP-1. O papel dos monócitos será avaliado neste modelo por meio da depleção dos mesmos utilizando-se o anticorpo F4/80 monoclonal contra monócitos e pela análise de sua influência sobre a apoptose dos miócitos neste processo. (AU)