Neurotransmissão glutamatérgica e supersensibilidade de dopaminoceptores centrais, induzida pelo tratamento prolongado com haloperidol

• Processo: 96/09083-9
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Mestrado
• Data de Início da vigência: 01 de abril de 1997
• Data de Término da vigência: 30 de setembro de 1999
• Área de conhecimento: Ciências Biológicas - Farmacologia - Neuropsicofarmacologia
• Pesquisador responsável: João Palermo Neto
• Beneficiário: Ilza Rosa Batista
• Instituição Sede: Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia (FMVZ). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
• Assunto(s): Dopamina Discinesia tardia Receptores dopaminérgicos Haloperidol
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Dopamina

Resumo

Um dos maiores problemas do tratamento crônico ou prolongado com drogas antipsicóticas ou neurolépticos (mais precisamente as que atuam em receptores dopaminérgicos do tipo D2) é a ocorrência Discinesia Tardia (DT), que caracteriza-se por movimentos involuntários e anormais da língua, boca e músculos mastigatórios (CASEY, 1995). A provável biologia da DT é o desenvolvimento de super-sensibilidade de dopaminoceptores centrais-principalmente da via dopaminérgica nigro-estriatal (CASEY, 1995) - como conseqüência do bloqueio prolongado destes receptores pelos neurolépticos (KL A WANS, 1973, 1974). Recentemente, evidências mostraram que o sistema glutamatérgico tem uma relevante participação no efeito de neurolépticos (ELLIOT, 1990). A administração de dizocilpina (MK801), um bloqueador do canal de Mg++ ligado ao receptor NMDA, conjuntamente com haloperidol, impede as alterações características da função motora induzidas pelo neuroléptico. (ELLIOT, 1990). Assim, o objetivo deste trabalho é o de verificar a participação da neurotransmissão glutamatérgica no desenvolvimento de super-sensibilidade em dopaminoceptores centrais após o tratamento prolongado com haloperidol. (AU)