Frequencia aumentada de celulas t1 em portadores de cardiopatia chagasica cronica e resposta a ligante de toll-receptor (lps de e. coli).

• Processo: 01/10710-8
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Mestrado
• Data de Início da vigência: 01 de setembro de 2002
• Data de Término da vigência: 31 de agosto de 2004
• Área de conhecimento: Ciências Biológicas - Imunologia - Imunologia Celular
• Pesquisador responsável: Edecio Cunha Neto
• Beneficiário: Renata Cristina Ferreira
• Instituição Sede: Faculdade de Medicina (FM). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
• Assunto(s): Doença de Chagas Trypanosoma cruzi
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Doenca De Chagas | Trypanosoma Cruzi

Resumo

A doença de Chagas - infecção crônica pelo Trypanosoma cruzi- afeta 16-18 milhões de pessoas. A cardiopatia chagásica crônica (CCC) é uma cardiopatia dilatada de natureza inflamatória que leva a insuficiência cardíaca congestiva, ocorrendo em 30% dos casos de doença de Chagas. O infiltrado inflamatório local é rico em linfócitos T e macrófagos, com produção local significativa de IFN-gama e TNF-alfa citocinas do tipo T1/inflamatório consistentes com lesão por hipersensibilidade tardia. Resultados recentes mostraram que pacientes chagásicos CCC ou portadores da forma indeterminada (IND) da doença de Chagas apresentam respostas de citocinas do tipo T1 com supressão de IL4. mas a freqüência de células produtoras de IFN-gama no sangue periférico é significativamente maior em pacientes CCC do que IND. Sabe-se que componentes como a âncora GPI de mucinas de membrana de T. cruzi ligam-se a receptores "Toll-like" e estimulam a produção de citocinas pro-inflamatórias e indutoras de diferenciação para linfócitos do tipo T1. Assim, este trabalho se propõe a estudar se pacientes chagásicos CCC e IND apresentam resposta diferenciada de produção de citocinas indutoras do perfil T1 ou pro-inflamatórias (IL-12, IL-18, IFN-gama, IFN-alfa IL-1, TNF-alfa) em presença de ligantes pro-inflamatórios dos receptores "Toll-like", como o lipopolisacarídeo de E. coli (LPS), estudando também os efeitos sinérgicos da adição de IL12, IL-18, IFN-gama e IFN-alfa. (AU)